oxygène (toxicité de l') l.f.
oxygen toxicity
La toxicité de l'oxygène a été signalée par Priestley (1775) puis par Lavoisier (1785).
Elle prédomine sur l'appareil respiratoire pour des pressions partielles inférieures à 2 bars (Seiler,1881) et sur le système nerveux pour les pressions supérieures à 3 bars (Paul Bert -1878). Le mécanisme de cette toxicité est très comparable à celui des radiations ionisantes (l'effet des radiations est accru par l'hyperoxie et diminué par l'hypoxie) : il procède par libération de radicaux libres qui détruisent ou bloquent les enzymes, particulièrement ceux comprenant des groupes sulfhydriles.
L'effet dit «Lorrain-Smith» se manifeste, en O2 pur au niveau de la mer, à partir de 5 à 6 heures pour une PO2 ≥ 25 kPa = 200 mm de Hg. Outre son action sur les voies respiratoires, l’oxygène produit une irritation oculaire.
Les convulsions apparaissent en conditions hyperbares pour une PO2 = 3 ata au bout de 2 heures et beaucoup plus rapidement si la PO2 est plus forte. Le mécanisme de ces convulsions met en jeu l'ischémie cérébrale par vasoconstriction des vaisseaux sous l'influence de l'hyperoxie. En outre, l'inhalation d’oxygène entraîne une dénitrogénation de l'organisme qui favorise les barotraumatismes en cas de décompression.
Schématiquement les effets toxiques d'une PO2 élevée sont :
- l'inhibition des enzymes par action sur les radicaux - SH ;
- la destruction du surfactant pour une PO2 > 25 kPa (effet Lorrain-Smith) ;
- l'effet Paul Bert (convulsions) pour une PO2 > 300 kPa, par vasoconstriction des artères cérébrales ;
- la fibroplasie rétrolentale et une bronchodysplasie pulmonaire chez les prématurés par effet toxique sur l'endothélium des vaisseaux ;
- l'arrêt de la formation des globules rouges par un mécanisme mal connu ;
- un effet toxique sur tous les tissus, par un mécanisme mal connu ;
- la destruction des germes anaérobies.
J. Priestley, philosophe naturel britannique (1775) ; A. Lavoisier, chimiste français (1785) ; M. Seiler, médecin français (1881) ; P. Bert, physiologiste français (1878)
→ Lorrain-Smith (effet), oxygénothérapie hyperbare, oxygénothérapie normobare
Édit. 2017
protoxyde d'azote (toxicité du) l.f.
nitrous oxide toxicity
Gaz anesthésiant qui inactive la vitamine B12 et peut donc révéler un syndrome neuro-anémique chez un patient porteur d'une maladie de Biermer méconnue.
[G1]
Édit. 2018
toxicité n.f.
toxicity
1) Capacité d'une substance à créer dans un organisme vivant des effets dangereux pour lui.
2) Ensemble des effets néfastes consécutifs à l'introduction dans l'organisme d'une quantité excessive d'une substance donnée.
On distingue la toxicité aigüe pouvant entraîner la mort rapidement et la toxicité à terme qui se manifeste après administration répétée et prolongée, par des altérations fonctionnelles ou morphologiques réversibles ou définitives.
hyperthermie n.f.
hyperthermia
1) Augmentation de la température centrale au-dessus de 37,5°C, chez l'Homme.
2) Méthode thérapeutique mettant en jeu les effets biologiques, sur les cellules et les tissus, d'une élévation modérée de la température, portée à 41-45°C.
Elle entraîne une mortalité cellulaire, un accroissement de la radiosensibilité et de la chimiosensibilité. Ces effets ont suscité des applications au traitement des tumeurs mais la méthode se heurte à la difficulté de réaliser dans les tissus un chauffage sélectif et uniforme.
Étym. gr. huper : trop (en composition) ; thermê : chaleur
hyperthermie cutanée avec céphalées et nausées l.f.
hyperthermia, cutaneous, with headheaches and nausea
Curieux épisodes d'hyperthermie cutanée de la face avec température orale normale ou basse, suivis secondairement de violents maux de tête localisés plus particulièrement autour des yeux, du front et des tempes accompagnés de nausées.
Trois générations ont été constatées (famille de l'auteur), les céphalées sont calmées par l'aspirine et la caféine. La cause de cette affection serait une vasodilatation anormale des vaisseaux cutanés donnant l'hyperthermie superficielle, la vasodilatation elle-même déclenchant les céphalées. L’affection est autosomique dominante (MIM 145590).
J. L. Farmer, médecin américain (1989)
[K4]
hyperthermie du nourrisson l.f.
infants' hyperthermia
Augmentation de la température centrale au-dessus de 38,5°C qui entraine des convulsions chez 6 à 7% d'enfants.
Ces dernières peuvent laisser des séquelles définitives (hémiplégie) si elles durent plus d'une demi-heure chez le jeune enfant.
Une hyperthermie à 41°C pendant 20 à 30 minutes, peut compromettre la vie d'un enfant de moins de 3 ans ou laisser des séquelles graves.
Quelle qu'en soit la cause, l'hyperthermie accroit les besoins en O2 au-dessus de la capacité de l'organisme à y satisfaire : il en résulte une hypoxie tissulaire qui frappe tous les organes et produit des défaillances multiples (coma, état de mal convulsif, collapsus vasculaire, coagulopathie de consommation, anémie hémolytique, insuffisance rénale aigüe, cytolyse hépatique, cholestase).
Les causes d'hyperthermie sont diverses et parfois synergiques : infection, déshydratation, ambiance ou vêtements trop chauds, grands désordres végétatifs d'origine centrale, dysplasies ectodermiques entravant une bonne thermolyse, hyperthermie maligne anesthésique.
Étant donné la gravité du syndrome, il faut réduire l'agitation (sédatifs, voire curares), tout faire pour abaisser la température (bain complet et prolongé à 37°C, médicaments antipyrétiques) et traiter la déshydratation et le collapsus.
→ détresse viscérale multiple, hyperthermie maligne anesthésique, hypoxie
hyperthermie maligne l.f.
malignant hyperpyrexia, malignant hyperthermia, hyperthermia of anesthesia
Syndrome clinique qui s'observe le plus souvent au cours d'anesthésies générales, d'infections virales ou lors d’efforts effectués dans certaines conditions.
Elle se traduit par un tableau associant une hyperthermie majeure à une rigidité musculaire et à une acidose métabolique. Elle entraîne une nécrose musculaire diffuse et une insuffisance rénale. La mortalité atteint 70% des cas en l’absence de traitement à base de dantrolène.
Certaines anomalies sont parfois observées telles qu’une petite taille, une cryptorchidie, un pectus carinatum, une lordose lombaire, une cyphose thoracique, parfois un aspect de syndrome de Noonan, une hypertonie des muscles volontaires, un strabisme et un ptosis. Hétérogène, l'hyperthermie maligne est fréquemment associée aux myopathies à axe central ("central core"), plus rarement aux autres formes de cette maladie. Hormis certains cas de dysfonctionnement musculaire préexistant, elle n'a pas de lien avec le syndrome malin des neuroleptiques. Le risque opératoire est important: 1/20000.
D'hérédité autosomique dominante le plus souvent, l’affection est liée à une mutation du gène du récepteur à la ryanodine, avec ouverture anormalement prolongée du canal calcique du réticulum sarcoplasmique, à l'origine d'une fuite de calcium. Locus du gène (MHS) en 19q13.1. (MIM 145600, 154275, 154276, 180901).
M. A. Denborough, médecin interniste australien (1960) ; J. O. King, neurologue et M. A. Denborough, médecin interniste australiens (1973)
Syn. susceptibilité à l'hyperthermie maligne, King-Denborough (syndrome de)
Sigle HM
→ hyperthermie maligne d'exercice, hyperthermie maligne anesthésique congénitale, dantrolène, récepteur à la ryanodine, MHS1 and MHS5 genes
[G2]
hyperthermie maligne anesthésique congénitale l.f.
malignant hyperthermia of anesthesia
Augmentation rapide et importante de la température centrale pouvant atteindre 43°C, due à un hypercatabolisme musculaire avec rigidité musculaire et rhabdomyolyse.
Elle entraîne une hyperventilation, un collapsus circulatoire, des troubles du rythme cardiaque, une acidose métabolique, une hyperkaliémie, une nécrose musculaire diffuse, une coagulation intravasculaire disséminée et une insuffisance rénale. La mortalité atteint 70% des cas en l’absence de traitement.
Le syndrome apparaît presque exclusivement à l’occasion d’une anesthésie générale chez des sujets atteints d’une maladie congénitale à transmission autosomique récessive, dont l’expression est essentiellement musculaire. Certaines anomalies sont parfois observées telles qu’une petite taille, une cryptorchidie, un pectus carinatum, une lordose lombaire, une cyphose thoracique, parfois un aspect de syndrome de Noonan, une hypertonie des muscles volontaires, un strabisme et un ptosis.
L’incidence de l’hyperthermie maligne est estimée à 1/250 000 anesthésies générales, mais celle qui provoque l’accident peut avoir été précédée de plusieurs autres, sans complication. Les médicaments déclenchants sont le plus souvent les anesthésiques halogénés et la succinycholine.
L’histologie du muscle est normale. L’anomalie principale se situe dans les mécanismes régissant les mouvements calciques, à l’intérieur de la cellule musculaire et concerne le récepteur à la ryanodine. Lors de l’hyperthermie maligne, il y a libération excessive et prolongée de Ca du réticulum plasmatique qui induit une contraction musculaire permanente. Le dantrolène (traitement spécifique de la crise aigüe) en bloquant la libération du Ca par le réticulum sarcoplasmique interrompt la contracture des muscles squelettiques.
Le diagnostic de la susceptibilité à l’hyperthermie maligne se fait sur une biopsie musculaire au niveau du quadriceps. Les lambeaux musculaires sont mis in vitro au contact d’halothane et de caféine (tests de contracture). L’interprétation du test permet de classer les sujets en normal « susceptible » (2 tests positifs) et douteux « équivoque » (un seul tes positif). Certaines maladies musculaires congénitales sont associées à l’hyperthermie maligne, mais elle n’a pas de lien avec le syndrome malin des neuroleptiques.
L’anesthésie d’un sujet atteint de l’anomalie, nécessite l’éviction de tous les anesthésiques halogénés et de la succinylcholine.
Les anomalies génétiques causes du syndrome sont multiples : des mutations au niveau des chromosomes 19 et 17 ont été individualisées. La mutation du locus codant pour le récepteur à la ryanodine (19q13.1) est la plus caractéristique. (MIM 145600, 154275, 154276, 180901).
M. A. Denborough, médecin interniste et R. R. Lowell, anesthésiologiste australiens (1960)
Syn. susceptibilité à l'hyperthermie maligne, King-Denborough (syndrome de)
→ coup de chaleur d'effort, dantrolène, RYR 1 gene
[G1]
hyperthermie maligne d'effort l.f.
Elévation extrême de la température centrale qui survient au cours d’un exercice musculaire intense, et conduit à un syndrome de défaillance multiviscérale.
Son apparition est favorisée par des conditions climatiques particulières (température élevée, hygrométrie >75%, absence de vent) ainsi que par des facteurs personnels (myopathie infraclinique, obésité, absence d’acclimatation, défaut d’entraînement, déshydratation, motivation extrême, vêtements inadaptés, prise d’alcool ou de médicaments agissant sur le système nerveux autonome).
Trois mécanismes physiopathologiques entrent en jeu : dysfonction du système nerveux central (incompétence de l’hypothalamus antérieur), déséquilibre entre la production et l’élimination de la chaleur produite par l’exercice, anomalie structurelle ou enzymatique du muscle squelettique (des similitudes ont été retrouvées avec l’hyperthermie maligne anesthésique dans près de 50% des cas).
Ils sont responsables d’une altération des activités mitochondriales, des synthèses protéiques et des débits sanguins régionaux à l’origine d’insuffisances hépatique et rénale.
La survenue de troubles du comportement, d’une démarche ébrieuse, d’une soif intense, de nausées et vomissements, de crampes musculaires précèdent le plus souvent la perte de connaissance, le coma de profondeur variable, avec convulsions, hypotension artérielle et tachycardie, signes tégumentaires (anhydrose, chaleur intense, pli cutané, cyanose et pétéchies), masses musculaires tendues et douloureuses. La température centrale est alors supérieure à 40°C. Les examens biologiques découvrent une hémoconcentration, une acidose métabolique, une élévation des teneurs plasmatiques en enzymes musculaires, une cytolyse hépatique et une insuffisance rénale fonctionnelle avec urines foncées (rhabdomyolyse)
Le traitement comporte outre la réfrigération, et la correction de l’hypovolémie, l’utilisation des moyens de suppléance des fonctions vitales. L’emploi du dantrolène est controversé.
Les éléments fâcheux du pronostic sont la durée de l’hyperthermie et des troubles de la conscience. La mortalité atteint 20% des formes graves, moins de 10% de l’ensemble des cas. Ces chiffres illustrent l’importance de la prévention individuelle et collective (annulation des activités dans les conditions extrêmes de température et d’humidité).
Syn. coup de chaleur d’exercice
→ hyperthermie maligne anesthésique, insuffisance rénale fonctionnelle, insuffisance hépatique, rhabdomyolyse
hyperthermie maligne d'exercice l.f.
exercice malignant hyperthermia
→ hyperthermie maligne d'effort, coup de chaleur d'exercice
hyperthermie prostatique thérapeutique l.f.
therapeutic prostatic hyperthermy
Traitement par la chaleur de l'hypertrophie bénigne de la prostate sans nécrose tissulaire.
Cette méthode consiste en l'application de micro-ondes sur le tissu prostatique, par voie transuréthrale ou transrectale, en vue d'élever la température du tissu traité entre 41 et 45°. Plusieurs séances sont nécessaires à des intervalles variables selon les appareils utilisés. Les lésions histologiques ainsi provoquées sont transitoires, sans nécrose des tissus. L'évaluation clinique a montré le peu d'efficacité de ce traitement.
→ hypertrophie bénigne de la prostate, cryothérapie prostatique, thermothérapie prostatique
[M2]
accepteur d'oxygène l.m.
oxygen acceptor
Facteur d’une réaction chimique capable de se combiner avec un ou plusieurs atomes d’oxygène au cours de cette réaction, par ex. substrats des hydroxylases.
[C1]
Édit. 2016
analyseur d'oxygène à cellule à combustible l.m.
Dispositif à pile à combustible dont l'intensité du courant électrique est proportionnelle à la pression partielle d'oxygène
[B1,B3]
Édit. 2017
anti-oxygène n.m.
antioxygen
Substance inhibant la formation de métabolites de l'oxygène, qui sont particulièrement réactifs et agressifs pour les cellules.
Les vitamines E (tocophérol) et C (acide ascorbique) sont des anti-oxygènes naturels.
capacité du sang en oxygène l.f.
oxygen blood capacity
Quantité maximale d'oxygène qui peut se combiner chimiquement avec l'hémoglobine par unité de volume de sang.
Pour l'hémoglobine adulte humaine, une mole d'hémoglobine peut fixer 4 moles d'oxygène et donc un gramme d'hémoglobine peut fixer 1,389 mL d'oxygène.
Elle est donc de 20,5 mL d'oxygène pour 100 mL de sang normal. Tout cet oxygène est fixé sur l'hémoglobine. Une très faible partie est dissoute dans le plasma.
Syn. pouvoir oxyphorique du sang
[C2]
coefficient d'utilisation de l'oxygène l.m.
oxygen utilization coefficient, peripheral oxygen consumption
Rapport de la différence artérioveineuse en oxygène à la teneur du sang en O2 multipliée par 100, correspondant à la quantité d'oxygène extraite par un organe.
Normalement la différence artérioveineuse est de 0,05 mL, et la contenance de 0,19 mL d'O2 par mL de sang ce qui donne un coefficient de 26%.
[C2]
concentration du sang en oxygène l.f.
blood oxygen content
Quantité d'oxygène présente dans le sang à la fois sous forme dissoute et sous forme combinée à l'hémoglobine.
Normalement dans le sang artériel la concentration en oxygène est de 8,9 mmol/mL (anciennement exprimée en volume soit 19 mL/100mL) Dans le sang veineux mêlé la concentration est de 6,7 mmol/L (anciennement exprimée en volume soit 14 mL/100mL).
[C2]
consommation d'oxygène l.f.
oxygen consumption
Volume d’oxygène, en mL/minute absorbé dans les alvéoles par la circulation capillaire pulmonaire.
La consommation d’O2 normale est d’environ 250 mL/minute.
[C2,K1]
consommation d'oxygène du myocarde l.f.
myocardial oxygen consumption
Quantité d’oxygène prélevé par le myocarde dans la circulation coronaire.
Elle est de l’ordre de 8 à 10 mL/min par 100 g de myocarde. La consommation totale d’oxygène du myocarde (30 à 35 mL/min) représente 10 à 12% de la consommation totale d’oxygène, ce qui sans tenir compte du débit coronaire, correspond à une très forte désaturation du sang veineux coronaire, la teneur en O2 du sang veineux coronaire étant la plus basse de l’organisme.
[C1,K2]
contenance du sang en oxygène l.f.
[C2]
débit d'oxygène transporté par le sang l.m.
oxygen flow carried by the blood
Débit égal à la différence artérioveineuse en oxygène multipliée par le débit cardiaque, soit dans les conditions normales 0,05 x 5000 = 250 Ml / minute.
Étym. déverbal du verbe franco-normand débiter : couper un tronc en morceaux
dérivés réactifs de l'oxygène l.f.p.
reactive oxygen species
→ radicaux libres, formes actives de l'oxygèn
désaturation du sang en oxygène l.f.
oxygen blood desaturation
Diminution de la saturation en oxygène par rapport à la valeur normale.
Chez un sujet jeune, la saturation normale du sang artériel est de 97%. La cyanose apparaît lorsque la teneur en hémoglobine réduite dépasse 5g pour 100mL de sang.
dette d'oxygène l.f.
oxygen debt
Déficit momentané en oxygène apparaissant au début de l'effort et lié au décalage entre l'augmentation instantanée de la demande métabolique et l'augmentation progressive de la ventilation.
différence artérioveineuse en oxygène l.f.
artériovenous oxygen différence