hormone mélanotrope l.f.
melanostimulating hormone
hormone mélanotrope (MSH) l.f.
melanocytic stimulating hormone
Les MSH sont des facteurs de stimulation de la mélanogenèse.
- L’alpha-MSH n’est pas de nature hormonale. Produite au niveau des mélanocytes cutanés et des follicules pileux, elle se lie au récepteur MC1-R (melanocortin receptor type 1) à 7 domaines transmembranaires couplés aux protéines G et activent l’adénylcyclase pour induire la synthèse locale de mélanine à partir de la tyrosine.
- La béta-MSH est issue de l’ACTH, de la béta- et de la gamma-lipotrophine, clivés depuis la pro-opiomélanocortine produite pas les cellules corticotropes de l’antéhypophyse. Toutes contiennent une séquence hexapeptidique commune, capable de se lier au récepteur MC1-R et de contribuer à la mélanogenèse.
- La ganmma-MSH dérive aussi de la pro-opiomélanocortine, libéré par dégradation du fragment N terminal (NT). Son rôle physiologique est moins bien connu ; des modèles animaux suggèrent son intervention sur la natriurèse et la sensibilité à l’insuline.
Les MSH se lient aussi sur les récepteurs MC3-R et MC4-R hypothalamiques intervenant respectivement sur la diminution du rendement énergétique de l‘alimentation et l’inhibition de la prise alimentaire. Au niveau de la peau, elles ont aussi un effet stimulant de sécrétions exocrines (glandes sébacées et lacrymales) via MC5-R.
Un production de MSH par les cellules mélanotropes du lobe intermédiaire de l’hypophyse dans des espèces du règne animal a été évoquée. Des analogues de l'hormone mélanotrope ont été synthétisées, en cours d’évaluation pour leur propriétés bronzantes (afamélanotide ou melanotan-1) ou stimulantes du désir sexuel (bremélanotide, métabolite du melanotan II).
Syn. mélanostimuline
→ mélanogenèse, mélanine, mélanocyte, pro-opiomélanocortine, ACTH, protéine G, adénylate-cyclase, tyrosine, lipotropine, hormone mélanotrope, melanocortin receptor
[J1, O4]
Édit. 2018
mélanostimuline n.f.
melanocytic stimulating hormone
Syn. hormone mélanotrope
Sigle angl. MSH
[J1, O4]
Édit. 2018