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cirrhose posthépatopathie toxique l.f.
cirrhosis due to chemical-induced liver disease
→ cirrhose posthépatopathie médicamenteuse
[L1,G5,G4]
déchet toxique l.m.
toxic waste
→ déchet générateur de nuisance
érythème néonatal toxique l.m.
toxic erythema
Eruption néonatale, transitoire, bénigne, touchant 30 à 40% des nouveau-nés, dont les lésions, rares à la naissance, apparaissent le plus souvent à partir du 3ème jour et disparaissent en deux semaines, sont à type de macules érythémateuses plus ou moins pustuleuses et respectent les paumes et les plantes; les pustules sont stériles et sont remplies de polynucléaires éosinophiles.
Une hyperéosinophilie sanguine est souvent notée. Il n'y a pas de traitement.
Étym. gr. éruthêma : rougeur de la peau
Syn. érythème toxiallergique, érythème toxique néonatal
→ mélanose pustuleuse néonatale transitoire
[J1,F3,O1]
Édit. 2018
érythème toxique gravidique l.m.
toxic erythema of pregnancy
Erythème polymorphe de la grossesse couvrant l'abdomen.
Étym. gr. éruthêma : rougeur de la peau
[J1,O3]
Édit. 2018
fumée toxique l.f.
toxic smoke
Fumée dégagée par la combustion et la pyrolyse de polymères industriels, de résines des conifères ou de graisses.
Selon la nature des corps brûlés (textiles et objets en matières plastiques, literies, rembourrages des sièges, matériaux de construction légers dans les immeubles, isolants thermiques dans les cloisons d'avion, isolants de câbles électriques, huile de cuisine, etc.) et les modalités de la combustion (température et ventilation du feu), les fumées véhiculent de nombreux toxiques : dérivés carboniques (suies, CO, CO2), dérivés cyanhydriques (CNH, CN2H2), dérivés ammoniaqués (NH3, HONH4), vapeurs nitreuses, hydrocarbures halogénés, formaldéhyde, acroléine, phosphène, hexafluoro-dichloro-butène, etc. Près du foyer de combustion, les fumées peuvent engendrer des brulures trachéales par inhalation de suies brulantes. En dehors des locaux d'habitation, les incendies génèrent des fumées particulièrement toxiques : feux de transformateurs électriques (pyralène), incendies de forêts de résineux (essences aromatiques), fumées des moteurs diesel, etc.
→ acroléine, combustion, incendie
[G2]
Édit. 2019
mélanodermite toxique d'Hoffmann-Habermann l.f.
toxic melanoderma of Hoffmann-Habermann, melanodermatitis toxica lichenoides
Pigmentation brun ardoisé des mains et des avant-bras puis du visage, associée à des comédons, des folliculites et parfois des bulles.
Observée pendant la première guerre mondiale chez des sujets en contact avec des huiles minérales de mauvaise qualité, cette affection, dans la genèse de laquelle peut intervenir un phénomène de photosensibilisation, a été rapprochée par certains de la mélanose de Riehl.
E. Hoffmann et R. Habermann, dermatologistes allemands (1918)
Étym. gr : melas, melanos : noir ; derma : peau
Syn. mélanose des tourneurs d'obus
mucinose cutanée toxique l.f.
toxic cutaneous mucinosis
Forme de mucinose papuleuse pouvant s'observer dans divers syndromes toxiques comme le syndrome des huiles frelatées secondaire à l'ingestion d'huile de colza dénaturée, ou le syndrome éosinophilie-myalgies secondaire à l'ingestion en grande quantité de L-tryptophane.
Cette forme de mucinose est régressive après l'arrêt de l'intoxication.
myasthénique toxique (syndrome) l.m.
toxic myasthenic syndrome
Atteinte de la membrane présynaptique dans le cadre du botulisme, des morsures de serpent et de l'exposition aux organophosphorés.
nécrolyse épidermique toxique de Lyell l.f.
A. Lyell, dermatologiste britannique (1956)
→ épidermolyse nécrosante suraigüe
néphropathie toxique l.f.
toxic nephropathy
Néphropathie de type anatomoclinique varié, fréquente, relevant d'étiologies diverses.
La cause la plus courante est médicamenteuse. L'atteinte rénale peut aussi survenir après intoxication aigüe ou chronique volontaire ou accidentelle, notamment de nature professionnelle, par les métaux lourds, mercure, arsenic, plomb, sels d'or, par les solvants, les glycols, les produits méthémoglobinisants, après piqures d'insectes et de serpents, après intoxication par des champignons vénéneux, etc.
Le tableau anatomoclinique est très variable. Les lésions aigües sont habituellement de type tubulo-interstitiel. Les lésions subaigües et chroniques sont de type interstitiel, exceptionnellement de type glomérulaire. Elles exposent à la survenue d'une insuffisance rénale chronique.
poussières organiques (syndrome toxique des) l.m.
organic dust toxic syndrome
Fièvre d'inhalation consécutive à l'inhalation de poussières organiques.
rash toxique de la grossesse 1.m.
toxaemic rash of pregnancy
rash toxique gravidique l.m.
toxaemic rash of pregnancy, toxic erythema of pregnancy
Dermatose papuleuse très prurigineuse entrainant de nombreuses stries de grattage, débutant par l'abdomen puis par les bras avant de devenir plus diffuse, mais qu'il est en fait difficile de distinguer des autres dermatoses prurigineuses de la grossesse.
G. Bourne, gynécologue obstétricien britannique (1962)
Étym. angl. rash : éruption
Syn. érythème toxique gravidique
→ éruption polymorphe gravidique, herpes gestationis, prurigo gravidique, dermatite papuleuse gravidique, dermatose à IgM linéaire de la grossesse, papules et plaques urticariennes prurigineuses de la grossesse, folliculite prurigineuse de la grossesse
surdité toxique l.f.
ototoxicity
Surdité de perception irréversible, bilatérale, liée à l’administration par voie parentérale ou orale de certains produits toxiques mal identifiés et de médicaments bien connus pour être toxiques pour l’oreille.
Ces médicaments sont essentiellement les aminosides (streptomycine, néomycine, gentamycine, kanamycine), mais aussi les sels de quinine, le salicylate, l’aspirine, le cisplatine, etc.
Étym. lat. surditats : surdité
tolérance (à un toxique) l.f.
Propriété d’un organisme à supporter une substance étrangère à une certaine dose sans dommage.
Pour un même toxique et une même dose, la tolérance varie d’une personne à une autre. Par ailleurs pour certaines personnes et certains produits, on observe une accoutumance qui élève le seuil de tolérance si bien que l’effet toxique espéré exige des doses croissantes : c’est la cas pour l’alcool éthylique, les opiacés, la cocaïne, etc.
toxique adj. et n.m.
toxic
Qui agit comme un poison.
Les toxiques sont caractérisés par les effets qu'ils produisent sur les différents organes et fonctions de l'organisme. Cette action est fonction de la dose : l'effet toxique ne se manifeste que si la dose a été suffisante : «c'est la dose qui fait le toxique» (Paracelse, 1493-1541). Il existe toujours une dose limite au-dessous de laquelle le poison ne produit pas d'effet et il existe aussi une dose létale. L'essai toxicologique d'une substance se fait en laboratoire sur des animaux (souris, rats, lapins et animaux sélectionnés comme référence d'écotoxicologie).
La courbe de mortalité d'un lot d'animaux en fonction de la dose de toxique est une sigmoïde logarithmiconormale que l'anamorphose de Henry (Log-Probit) transforme en droite ce qui permet de déterminer graphiquement la dose létale moyenne, DL50, et l'écart type , correspondant au lot d'animaux utilisés.
On en tire immédiatement l'intervalle de confiance du résultat (± 2 sur le graphique ci-contre, soit une probabilité de 2,5 à 97,5%). Quant à la dose limite, le graphique montre qu'on ne peut la déterminer qu'en faisant l'hypothèse d'un risque acceptable : si l'on prend, p. ex., un risque de mortalité de 1%, la droite d'anamorphose du graphique devrait être prolongée et pour un risque de 1/10 000, il faudrait largement dépasser vers le bas le cadre de la feuille. La limite de tolérance est beaucoup plus difficile à déterminer que la dose létale car on doit choisir un critère moins bien défini que celui de la mort. Seule l'observation sur l'homme permet de déterminer cette limite, avec l'arbitraire du choix des symptômes pris en compte (subjectifs ou biologiques) et du niveau de risque considéré comme acceptable.
P.T. Bombast von Hohenheim dit Paracelse, alchimiste, astrologue et médecin suisse (1493-1541)
Étym. gr. toxikos : qui convient pour les flèches des arcs (toxon : arc), c'est-à-dire du poison pour les flèches
Lyell (nécrolyse épidermique toxique de) l.f.
Syn. épidermolyse nécrosante suraigüe de Lyel
→ épidermolyse nécrosante suraigüe de Lyel
[D1,J1, G4, 01]
Édit. 2020
hépatite n.f.
hepatitis
Atteinte inflammatoire du parenchyme hépatique dont il existe de nombreuses variétés selon la cause, l’évolution et le pronostic.
[L1]
hépatite A l.f.
hepatitis A
Atteinte inflammatoire du parenchyme hépatique liée à l'infection par le virus de l'hépatite A (VHA) qui est à l'origine d'hépatites aigües ou plus rarement, prolongées.
Le virus est transmis par voie féco-orale (aliments et boissons souillés). Elle sévit dans le monde selon un gradient nord sud, les pays du nord étant plus épargnés que ceux du sud.. La période d’incubation est de 14 à 28 jours. A la phase symptomatique, elle se manifeste par une perte d’appétit, une diarrhée, souvent un ictère. Les manifestations cliniques sont plus marquées lorsque la maladie atteint l’adulte où elle peut revêtir une forme fulminante. Chez l’enfant de moins de 6 ans elle est souvent asymptomatique. Elle guérit habituellement au bout de 4 à 6 semaines, généralement suivie d'une immunité durable.
Les formes prolongées (15 %) des cas sont marquées par des rechutes. Le risque d’hépatite fulminante est de l’ordre de 1 % des cas, touchant le plus souvent les sujets de plus de 50 ans. Elle n’évolue jamais vers la chronicité. Le diagnostic est posé sur la présence des anticorps anti-VHA de type IgM. La positivité des anticorps anti VHA de type IgG témoigne d’un contact ancien avec le virus A et d’une immunité ou d’une vaccination. La prévention est possible par la vaccination.
→ virus des hépatites, vaccination contre l'hépatite A, hépatite fulminante
[L1,D3]
hépatite aigüe l.f.
acute hepatitis
Atteinte inflammatoire du parenchyme hépatique entraînant la destruction des hépatocytes, avec ou sans infiltration inflammatoire et qui peut quand elle limitée, ne se traduire par aucun symptôme ou quand elle est étendue, provoquer une insuffisance hépatocellulaire plus ou moins sévère.
Elle peut être dues à une infection virale (virus hépatotropes ou virus du groupe herpès), à des médicaments, ou à des toxiques (en particulier l’Amanite phalloïde).
→ hépatite fulminante, virus des hépatites
[L1,D3]
hépatite alcoolique l.f.
alcoholic hepatitis
Atteinte aigüe du parenchyme hépatique, avec ou sans infiltration inflammatoire qui n'entraîne aucun symptôme quand elle est limitée, mais qui peut déterminer une insuffisance hépato-cellulaire plus ou moins sévère quand elle est étendue.
On en décrit plusieurs variétés cliniques : hépatites alcooliques aigüe et chronique ainsi que la forme aigüe sur cirrhose.
→ alcool, alccolisme
[L1]
hépatite allo-immune congénitale l.f.
congenital alloimmune hépatitis
Hépatite néonatale sévère déclenchée par un processus immunitaire de la mère contre le foie fœtal.
Le phénotype clinique rassemble une hypotrophie et une prématurité fréquentes, un ictère cholestatique avec coagulopathie, une absence d’intervalle libre/naissance, un foie de volume normal ferme hétérogène à l’échographie, de l’ascite fréquente, une élévation modérée des transaminases, une hypoalbuminémie, une élévation de la ferritine. Le pronostic de l’affection est très réservé.
Au début de la vie fœtale, des IgG maternelles se lient à la membrane cellulaire du foie fœtal ; ce complexe active la voie classique du complément et déclenche le complexe d’attaque membranaire responsable de l’atteinte de l’ hépatocyte. Cette nécrose hépatique massive est à l’origine d’une insuffisance hépatique fœtale avec mort in utero ou prématurité. La confirmation d’une allo-immunisation conduit à un traitement
de la mère pour prévenir les récidives.
[L1,Q2,F3,O6]
Édit. 2015
hépatite amarile l.f.
amaril hepatitis
Atteinte du foie au cours de l'infection par le virus de la fièvre jaune.
[D1,L1]
hépatite amibienne l.f.
[L1,D2,D3]
hépatite auto-immune l.f.
autoimmune hepatitis
Ensemble des manifestations hépatiques associées à la présence d’auto-anticorps spécifiques d’organites mais sans réelle spécificité d’organes, observées avec deux pics de fréquence chez l’enfant et chez l’adulte (principalement, la femme) après 40 ans.
La symptomatologie va de l’hépatite aigüe à l’hépatite chronique avec ou sans cirrhose. Dans 25 % des cas le mode de révélation est aigü, pouvant même être de type fulminant. L’hépatite chronique est le mode de révélation le plus fréquent. Ce peut être aussi un bilan systématique en l’absence de tout symptôme.
La conjonction d’une hypertransaminasémie, d’une hypergammaglobulinémie polyclonale, de signes histologiques d’hépatite chronique (nécrose, inflammation, fibrose) et d’autoanticorps justifient l’institution précoce de traitements immunosuppresseurs associant corticothérapie et azathioprine.
On distingue les hépatites chroniques auto-immunes de type I avec anticorps anti-muscle lisse de spécificité anti-actine, souvent associés à des facteurs antinucléaires et les hépatites auto-immunes de type II avec anticorps dirigés contre les microsomes de rein et de foie (antiLKM1ou anticorps anti-CYP 2 D6).
Les autoanticorps sont détectés par immunofluorescence indirecte sur coupes de foie/rein/estomac de rat. En cas de positivité, leur présence doit être confirmée par d’autres techniques (Elisa, western blot..) possibles grâce à l’identification de cibles antigéniques reconnues par ces anticorps.
Dans un tiers des cas, les hépatites chroniques auto-immunes s’accompagnent de manifestations extra-hépatiques (articulaires, syndrome sec, dysthyroïdie, etc.).