hémoptysie n.f.
haemoptysis
Souvent à l'occasion d'une quinte de toux, rejet par la bouche d'une quantité de sang provenant de la portion sous-glottique de l'appareil respiratoire.
Ce sang est rouge, aéré, spumeux, ce qui distingue l'hémoptysie de l'hématémèse. On doit préciser son abondance et sa fréquence, mais de simples stries sanglantes colorant les crachats possèdent la même valeur diagnostique qu'une hémoptysie franche. Quand l’hémoptysie est abondante, elle éclabousse les récipients. Comme toutes les hémorragies, elles peuvent entraîner un retentissement cardiovasculaire et général (pâleur, anxiété, tachycardie, hypotension, sudation, soif). L'inondation bronchique peut amener une asphyxie.
Les causes peuvent être évidentes (traumatisme, cancer irradié), mais l'hémoptysie peut être le premier symptôme d'une affection pulmonaire (tuberculose, bronchiectasie, aspergillose, tumeur bronchique, dilatation des bronches, etc.), cardiaque ou générale. Les hémoptysies sont dites graves (moins de 100 mL), de moyenne abondance (de 100 à 250 mL), de grande abondance (de 250 mL à 1 L) et foudroyantes (supérieure à 1 L).
Toute hémoptysie, quelle que soit son abondance, impose une enquête cardiobronchopneumologique minutieuse, dont la bronchoscopie est l'examen de base.
L'hémoptysie doit être distinguée de l'hématémèse, de l'épistaxis, et de l'hémosialémèse.
Étym. gr. haima : sang ; ptein : cracher
Syn. crachement de sang
→ hématémèse, épistaxis, hémosialémèse
[K1]
héparine n.f.
heparin
Substance anticoagulante existant particulièrement dans le foie, le poumon, les muscles et aussi dans tous les tissus à très faibles concentrations.
C’est un polyoside sulfaté formé par un enchaînement de restes alternés de glucosamines N-sulfatées et d'acides uroniques, avec l’alternance de l'acide glucuronique et de l’acide L-iduronique, et un nombre élevé de radicaux sulfuryle. Biosynthétisé par les mastocytes dans lesquels il se trouve, ainsi que dans les polynucléaires basophiles, sous forme macromoléculaire, ce glycane est hydrosoluble et très acide. Son activité biologique est neutralisée par les protéines basiques telles que les protamines. L'héparine est capable de mobiliser des enzymes attachés aux parois vasculaires, tels que la lipoprotéine lipase, la lipase hépatique et la phospholipase A1. L’héparine est utilisée comme anticoagulant pour son activité potentialisatrice de l'antithrombine due à une séquence très spécifique de cinq dérivés (séquence pentasaccharidique).
Les préparations commerciales utilisées en thérapeutique, sont extraites soit des poumons de Bœuf (Amérique du Nord), soit de la muqueuse intestinale du Porc (Asie). De cet extrait hétérogène, on sépare des glycosaminoglycanes (mucopolysaccharides) de masse moléculaire comprise entre 3 000 et 50 000 Da, formées de longues chaînes polyosidiques diversement sulfatées, constituées par la répétition de séquences disaccharidiques. Différents radicaux anioniques fixés sur ces hexoses font de l'héparine un acide fort, chargé négativement, donc capable de se lier facilement aux cations Ca2+, K+, Na+, Mg2+ et aux molécules biochimiques (albumine, fibrine, etc.) ou médicinales cationiques.
Les méthodes d'extraction, de solubilisation et de purification de l'héparine commerciale permettent de séparer les héparines de basse masse moléculaire (HBPM, moyenne 8 000 Da) de celles à haute masse moléculaire (héparine standard non fractionnée, moyenne 20 000 Da). Les HBPM, dont la pharmacocinétique est beaucoup plus favorable (biodisponibilité, durée de vie) et qui ont moins d'effets secondaires (thrombopénie), sont préférées en thérapeutique tant pour la prévention que pour les traitements des affections ou maladies thrombotiques, en particulier veineuses.
L'activité anticoagulante de l'héparine dépend essentiellement :
- du degré de polymérisation (un niveau minimal est nécessaire),
- du degré de sulfatation de chaque chaîne et de la localisation des groupements N-sulfates,
- de l'affinité des chaînes polyolosiques à se fixer sur l'antithrombine-III ce qui requiert une structure pentasaccharidique minimale.
L’héparine non fractionnée combine une activité anti-IIa et une activité anti-Xa équivalentes. Elle est injectée par voie veineuse. Sa présentation forme d’héparinate de calcium est utilisée en sous-cutanée.
Les HBPM ont une activité anti-Xa prédominante sur l’activité anti-IIa dans un rapport variable de deux à quatre en fonction des molécules. Elles sont injectées par voie sous-cutanée.
L’héparine est indiquée dans le traitement curatif des thromboses veineuses profondes, des embolies pulmonaires, des infarctus du myocarde, des angors instables et des embolies artérielles extra-cérébrales ; dans le traitement préventif des accidents thromboemboliques veineux et/ou artériels en milieu chirurgical y compris en chirurgie vasculaire artérielle, en cas d’affection médicale aigüe, en cas de cardiopathie emboligène, et dans l’anticoagulation des circuits de circulation extracorporelle et d’épuration extra-rénale.
Sa forme utilisable par voie veineuse est également indiquée en traitement curatif de certains cas de coagulopathie.
L’héparine n’exerce par elle-même aucune action fibrinolytique.
Etant donné sa charge électrique et l'importance de sa masse moléculaire, l'héparine ne traverse ni les séreuses (plèvre, péritoine, méninges), ni la barrière placentaire. De même, elle ne passe pas dans le lait maternel et ne peut pas être absorbée par le tube digestif.
L'héparine est neutralisée par la protamine (polypeptide extrait de la laitance de certains poissons)
Le traitement par HBPM peut être surveillé par l’activité anti-Xa (mesure du pic d’activité de trois à quatre heures après l’injection sous-cutanée).
J. McLean, étudiant en médecine américain, découvrit l’héparine en 1916
Étym. gr. hêpar : foie (parce qu’on a d’abord extrait l’héparine du foie)
→ anticoagulant (médicament), antithrombine III
[F4]
Édit. 2015
héparine de bas poids moléculaire l. f.
Sigle HBPM
→ héparine
thrombopénie induite par l'héparine l.f.
heparin-induced thrombocytopenia, HIT
Désordre thrombopénique, prothrombotique, auto-immun, transitoire, lié à la survenue d’auto-anticorps dirigés contre le facteur 4 plaquettaire (PF4) complexé à l’héparine et exprimé à la surface des plaquettes.
Deux types de thrombopénie survenant chez des patients traités par héparine sont reconnus :
- la thrombopénie de type I, bénigne, d’origine non immune et d’apparition précoce sans complications thrombotiques et régressant malgré la poursuite de l’héparine, résulte d’une interaction entre les plaquettes et l’héparine ;
- la thrombopénie de type II, d’origine immune, induite par des anticorps de type IgG héparine-dépendants qui, après reconnaissance d’un complexe héparine-F4P, activent les plaquettes via leur récepteur pour le fragment Fc des immunoglobulines, le FcgammaRIIa. Cette activation va aboutir à la formation de thrombine et entraîner les complications thrombotiques.
Le terme TIH est retenu pour qualifier la thrombopénie de type II qu’elle survienne au cours d’un traitement par héparine non fractionnée (HNF) ou par héparine de bas poids moléculaire (HBPM). L’incidence de TIH est dix fois plus élevée avec les HNF qu’avec les HBPM. Cette complication reste rare, atteignant de 0,1 à 5% des patients traités par héparine.
Les critères diagnostiques sont :
- une thrombopénie (<150.000/μL) avec une diminution significative de la numération plaquettaire et/ou la survenue de complications thromboemboliques, veineuses ou artérielles, durant l’héparinothérapie ;
- le moment de survenue de la chute des plaquettes et de la thrombose en fonction d’un contact préalable au non avec l’héparine ;
- l’exclusion d’autres causes de thrombopénie.
Un score de probabilité de TIH a été développé par l’école de Warkentin dénommé le score des 4 T. Le diagnostic biologique repose sur des tests immunologiques qui détectent la présence d’autoanticorps, de type IgG, dirigés contre le complexe PF4-héparine et des tests fonctionnels qui évaluent la capacité des anticorps du sérum du patient à activer les plaquettes en présence d’héparine.
En cas de suspicion clinique de TIH, il conviendra d’interrompre immédiatement la prescription d’héparine et d’instaurer un traitement antithrombotique alternatif : habituellement les héparinoïdes, les inhibiteurs de la thrombine ou le fondaparinux... Les antivitamine K ne seront pas utilisés dans la phase aigüe. On évitera de réexposer à l’héparine un patient ayant des antécédents de TIH. Un tableau analogue à celui de TIH mais sans exposition préalable à l’héparine est décrit dans la littérature. Il s’agit de cas associant accident vasculaire cérébral thrombotique et thrombopénie pouvant correspondre à un tableau de TIH dite spontanée.
Grace M. Lee, hématologue américaine (2013) ; A. Greinacher, hématologue allemand (2015)
→ score des 4 T, thrombopénie induite par l'héparine dite spontanée
[F4]
thrombopénie induite par l'héparine dite spontanée (TIH spontanée) l.f. spontaneous heparin-induced thrombocytopenia syndrome
Présence d’une thrombopénie, inexpliquée par ailleurs, associée à des manifestations thrombotiques, sans exposition préalable à l’héparine.
Ce syndrome est biologiquement caractérisé par la présence d’auto-anticorps anti-PF4/héparine de type IgG capables d’entraîner une activation plaquettaire démontrée par la forte positivité du test de release plaquettaire de sérotonine et ce en absence d’adjonction d’héparine. Une des hypothèses sur le mécanisme de survenue de ces TIH dites spontanées fait intervenir le développement d’anticorps présentant une réaction croisée avec le complexe PF4/héparine comme cela peut être envisagé après chirurgie orthopédique où il peut y avoir exposition de glycosaminoglycans endogènes lors de l’acte chirurgical ou comme cela a été décrit après infections bactériennes ; certaines bactéries présentant sur leur membrane des motifs antigéniques rappelant ceux du PF4. Le diagnostic formel est étayé par la présence d’auto-anticorps, de type IgG, dirigés contre le complexe PF4-héparine et par le test d’activation plaquettaire du release de sérotonine.
T.E. Warkentin, biologiste canadien (2008 et 2014)