barrière hémato-encéphalique (BHE) l.f.
blood-brain barrier
Ensemble des mécanismes régissant le passage des substances entre le sang, le liquide cérébro-spinal et le système nerveux central.
Il existe trois barrières ou zones d’échanges.
1) La BHE proprement dite régit le passage des substances du sang vers les cellules du système nerveux central. Histologiquement, elle est constituée par l'endothélium continu des capillaires sanguins et les prolongements astrocytaires jointifs autour de la membrane du capillaire. La perméabilité est facilitée par la liposolubilité et la petite taille des substances, à laquelle s'ajoutent des transports actifs.
2) La barrière hématoméningée régit le passage:
- des substances du sang vers le liquide cérébro-spinal. Histologiquement, elle est constituée par l'endothélium capillaire largement fenêtré, la membrane basale et les cellules épithéliales avec des vésicules de pinocytose. La perméabilité des substances se fait par les pores de l'endothélium, puis par voie intracellulaire. De nombreux facteurs favorisent ce passage (liposolubilité) ;
- du LCR vers le sang. Cette barrière siège dans les granulations de Pacchioni, les hernies arachnoïdiennes et les sinus veineux dure-mériens. Elle est constituée par les cellules leptoméningées, la membrane basale, l'endothélium vasculaire continu. Le passage des substances se fait par filtration-résorption (phénomène actif).
3) la barrière méningoencéphalique ou liquidotissulaire assure le passage des substances du liquide cérébro-spinal vers le système nerveux central. Histologiquement, elle est faite de deux barrières :
- la barrière épendymaire, située entre les ventricules et le système nerveux central, constituée par l'épithélium épendymaire (jonctions cellulaires très perméables, dont le passage est passif par diffusion simple dans les deux sens) ;
- la barrière piogliale, qui siège entre les espaces sous-arachnoïdiens et les cellules du système nerveux central, constituée par la pie-mère discontinue et les prolongements astrocytaires jointifs, et au niveau de laquelle le passage des substances se fait par diffusion simple.
En imagerie médicale, certains tissus pathologiques (tumeurs, abcès, infarctus cérébraux) peuvent altérer cette barrière, qui va alors laisser passer, au cours d'un examen angiographique ou scanographique, le produit de contraste au sein de la région lésée. Cette extravasation explique en grande partie, sinon en totalité, le mécanisme de la fixation de contraste dans ces processus pathologiques et les aggravations qui peuvent être observées après certaines artériographies, en particulier dans les infarctus cérébraux. Le produit de contraste lui-même peut, dans certaines conditions, altérer la BHE (Broman et Olsson). Le mécanisme de cette toxicité, mal connu, paraît lié à la concentration en iode de la solution et à son hypertonicité (Gonsette) ; d'où l'intérêt des produits de contraste triiodés non ioniques de basse osmolarité : leur osmolarité, dans leurs concentrations les plus faibles, est en effet proche de celle du plasma (300 mosm/kg H2O). De plus, pour un radical donné, la toxicité serait plus importante pour les sels de sodium que pour les sels de méthylglucamine.
R. E. Gonsette, neurochirurgien belge (1968 et 1972) ; T. Broman et O. Olsson, neurologues suédois (1948)
Édit. 2017