ventilation mécanique (dommages dus à la) l.m.p.
mechanical ventilation (damages caused by the)
Dommages qui résultent des grands volumes courants et des fortes pressions d'insufflation en ventilation artificielle assurée par un respirateur.
Le système poumon-cage thoracique du patient subit les oscillations forcées que lui impose le respirateur quelle que soit sa fréquence. Il y a donc lieu de considérer l'énergie fournie par le respirateur et dissipée dans les poumons, énergie qui dépend de la résistance des voies aériennes, de la compliance pulmonaire et de l'inertie des masses en mouvement (notamment celle de l'air) qui constituent l'impédance ventilatoire. Celle-ci est minimale pour la fréquence propre de la mécanique ventilatoire qui est de l'ordre de 90 mvt./min chez l'adulte normal et plus élevée chez l'enfant : l'énergie dissipée dans les poumons est minimale pour cette fréquence et par conséquent les dommages causés par la ventilation artificielle (barotraumatismes) sont alors minimaux. La respiration artificielle au voisinage de la fréquence propre est donc particulièrement indiquée pour la ventilation des poumons fragiles.
L'énergie dissipée par cycle respiratoire est proportionnelle au produit : volume courant x pression d'insufflation.
Comme la compliance, c, est sensiblement constante pour les petits volumes autour de la position d'équilibre, (V = c. P), l'énergie par cycle est proportionnelle au produit : (pression d'insufflation)2 .c ou à celui équivalent (volume courant)2 / c. Ces formules montrent que la pression génératrice de barotraumatismes est rapidement dangereuse quand la pression ou le volume courant deviennent trop forts.
On peut assimiler l'énergie dissipée dans les poumons à un toxique inhalé dont la concentration serait équivalente à la puissance dissipée (puissance = énergie x fréquence). Cette puissance suit donc la loi de Haber : il y a un seuil au-dessous duquel il n'y a pas de dommage, la respiration physiologique le prouve, au-dessus du seuil les dommages croissent comme le carré du volume insufflé, de plus la pression d'insufflation (proportionnelle au volume insufflé), comprime les vaisseaux pulmonaires et retentit sur le travail du cœur, ainsi les dommages ne sont pas limités aux poumons, ils peuvent intéresser le cœur droit, en réduisant le débit de retour des veines pulmonaires et par là retentir sur tout l'organisme. C'est pourquoi il faut réduire le volume de chaque insufflation et éviter que l'on se place sur la portion inspiratoire non linéaire de la courbe de compliance.
Mais pour que la ventilation soit efficace il faut que le volume courant reste supérieur au volume de l'espace mort, toutefois, à ventilation alvéolaire égale, on réduit quand même de moitié environ le volume courant à la fréquence propre et par conséquent, à impédance constante, l'énergie dommageable peut être réduite au quart. Comme l'impédance est minimale à la fréquence propre, la réduction d'énergie nocive est beaucoup plus faible encore. On peut encore réduire l'impédance en utilisant les mélanges à l'hélium, ce qui élève la fréquence propre par réduction de la densité du mélange gazeux. Enfin l'injection de l'air insufflé par une sonde au voisinage de la carène réduit considérablement l'espace mort et permet donc de réduire le volume courant d'autant. Toutes ces améliorations permettent une ventilation mécanique efficace de poumons très fragiles.
Étym. lat. ventilatio : aération (terme d'architecture), repris par Gréhant (1860) en physiologie
→ ventilation artificielle, respirateur, compliance pulmonaire, barotraumatisme, Haber (loi de), espace mort, fréquence propre, impédance, ventilation à haute fréquence par oscillation, ventilation x fréquence (diagramme)
asthme aigu grave l.m.
acute severe asthma
Crise gravissime d'asthme, pouvant être mortelle, provoquée par une large obstruction bronchique (bouchons muqueux, spasme et épaississement des parois bronchiques), pouvant survenir à tout âge, mais surtout entre 30 et 50 ans.
Chez tout asthmatique, la chute du débit expiratoire de pointe au-dessous de 25 % de sa valeur théorique est un signe critique qui commande la pulvérisation de bêta2-mimétiques et le traitement d'urgence sous surveillance médicale. Pendant la crise dyspnéique on note : tachypnée, contracture inspiratoire des sterno-cléido-mastoïdiens, orthopnée, difficulté à parler et à tousser, agitation, sueurs, cyanose, tachycardie. Des troubles de conscience, un pouls paradoxal, des pauses respiratoires sont de mauvais pronostic immédiat. Le transport médicalisé en soins intensifs est impératif.
Le traitement de première intention est fait de bêta2 -mimétiques en pulvérisation, O2 à fort débit, perfusion avec des corticoïdes + KCl + MgCl2, antibiotiques à large spectre. Si l'hypoxie persiste, l'arrêt cardiaque est menaçant : injecter 0,1 mg d'adrénaline i.v. lente et intuber. Pour éviter les barotraumatismes, la ventilation mécanique doit se faire en hypercapnie contrôlée (fréquence lente, rapport I/E = 1/3, FIO2 entre 0,4 et 0,6) injections répétées de benzodiazépines et de morphiniques, si besoin. La prévention des crises passe par l'éducation des malades et l'automédication. Malgré les progrès thérapeutiques, la mortalité est encore de l'ordre de 15 %.
Étym. gr. asthma : respiration pénible, asthme
→ amine sympathomimétique, rapport I/E
barotraumatisme n.m.
barotrauma
Atteinte causée par une variation non compensée et plus ou moins brusque de la pression ambiante et du volume des gaz enfermés dans une cavité close ou semi-close de l'organisme (oreille, poumons, intestins, sinus de la face, etc.).
Lors de la montée en pression, le volume des gaz diminue et lors de la diminution de pression le volume des gaz augmente (loi de Boyle-Mariotte).
Elle s'observe surtout chez des victimes placées au voisinage d'une explosion ou chez les plongeurs imprudents qui descendent trop rapidement ou remontent trop vite vers la surface. On voit aussi des barotraumatismes pulmonaires (appelés volotraumatisme) en réanimation par mauvais réglage du respirateur mécanique.
La variation de pression doit durer une seconde au moins pour causer un barotraumatisme notable ; si une forte variation se fait en moins de 300 millisecondes, elle engendre une onde de choc qui produit d'autres types de lésions par effet de souffle.
produit d'autres types de lésions par effet de souffle.
Organes concernés :
- oreille : un incident barotraumatique affectant une ou les deux oreilles est fréquent lors de la descente en avion ou de la remontée en plongée. Généralement très transitoire, cet incident est sans gravité et sans suite. Pour le prévenir déglutir et faire la manœuvre de Valsalva à la descente pour un plongeur ou lors d’une augmentation de la pression ambiante . L'accident barotraumatique, survient surtout chez les plongeurs, la douleur dure alors plus longtemps. Par ordre de gravité croissante, on peut voir une altération du tympan avec ou sans rétraction, une congestion du tympan, un épanchement dans l'oreille moyenne et même une perforation du tympan. La répétition d'accidents barotraumatiques peut produire des lésions définitives de l'oreille interne, qui se manifestent parfois par une surdité subite ;
- dents : la dilatation d'une petite bulle de gaz sous une obturation par un amalgame peut produire une douleur syncopale (aérodontalgie) lors de la montée ou de la descente en avion ou lors de la remontée rapide d’un plongeur. Elle peut causer l'incapacité subite d'un pilote (risque aéronautique) ; des douleurs dentaires peuvent aussi survenir à la descente.
- poumons : les accidents, souvent graves, ont des aspects différents selon la cause :
• chez un sujet ayant la bouche et la glotte ouvertes, en cas d'effet de souffle au voisinage d'une explosion, l'onde de choc peut entraîner une rupture de la trachée au niveau de la carène et même une section consécutive de l'artère pulmonaire ;
• en avion, la décompression en haute altitude (p. ex. par rupture de hublot) ou en plongée la remontée trop rapide produisent une surpression pulmonaire, surtout si la victime a gardé la glotte fermée. Cela peut entraîner des dommages graves : rupture des petits vaisseaux avec hémorragies parenchymateuses et aéroembolisme, mortel s'il est massif, atélectasies, pneumothorax, emphysème sous-cutané ;
• en réanimation, la ventilation mécanique avec une pression d'insufflation trop forte est souvent une cause de rupture d'alvéoles dans la plèvre entraînant un pneumothorax voire un emphysème sous-cutané. Cet accident est parfois qualifié à tort de volotraumatisme ;
- tube digestif : rempli de gaz il est très sensible aux variations de pressions mais, comme la paroi abdominale et le diaphragme sont très souples, il est assez tolérant. Toutefois, une dilatation intestinale aigüe peut se produire lors d'une montée rapide en altitude, il en résulte des douleurs intenses entraînant un collapsus vasculaire. Lors du transport aérien d'un patient insuffisamment conscient, la pose d'une sonde gastrique est recommandée pour prévenir la dilatation gastrique. Chez un blessé de l'abdomen, la dilatation intestinale au cours de la montée en altitude, même à vitesse modérée, entraîne une sortie du contenu intestinal septique dans la cavité péritonéale.
Étym. gr. baros : pression ; trauma : blessure
→ souffle (lésions de), décompression rapide en aéronautique, décompression explosive, onde de choc, Valsava (manœuvre de), volotraumatisme, otite barotraumatique, sinusite barotraumatique, vacuumsinus, Boyle (loi de)
[K1, L1; P1, P3, ]
Édit. 2020
bends m. angl. p.
Douleurs articulaires touchant les grosses articulations qui apparaissent chez un plongeur lors d’un retour en surface avec désaturation trop rapide à l'air libre.
C'est l'un des premiers signes avec les «puces», considéré comme un accident de désaturation bénin.
Il convient d’employer le terme de désaturation plutôt que de décompression. Au cours des barotraumatismes il existe à la fois compression et décompression (selon la loi de Boyle-Mariotte) des gaz de l’organisme, alors que pour les bends, il s’agit de désaturation des gaz dissous dans les tissus (selon la loi de Henry).
→ décompression, désaturation (accident de plongée par), puces, Henry (loi de)
Édit. 2017
bronchodysplasie n.f.
broncho-pulmonary dysplasia
Modification de la paroi des bronches entraînant un emphysème pulmonaire et des atélectasies.
Chez le nourrisson elle fait suite à une détresse respiratoire néonatale (maladie des membranes hyalines, inhalation, infection) qui a dû être ventilée mécaniquement pendant plus de deux jours au cours de la première semaine de la vie et qui a nécessité une oxygénothérapie jusqu'au terme du premier mois pour maintenir une hématose normale.
Le plus souvent cette maladie du prématuré a une sémiologie bronchiolaire. L'enfant est tachypnéique, l'expiration laborieuse et sibilante, le thorax distendu. Des bronchospasmes graves peuvent compliquer la situation. La radiographie montre l'association d'atélectasies «en bandes» et «en ficelles» avec des distensions prenant parfois l'aspect de kystes au sein d'un thorax élargi. Les petites bronches ont des parois épaisses et un calibre diminué. Des cicatrices d'atélectasies anciennes et des distensions alvéolaires alternent dans le parenchyme qui développe des réactions inflammatoires évoluant vers la fibrose.
Les causes de la dysplasie sont multiples : immaturité pulmonaire, séquelles de la maladie initiale, barotraumatismes, oxygénothérapie prolongée. Si des soins attentifs et prolongés sont prodigués, l'évolution est favorable au fil des mois, dans la plupart des cas, parce qu'avec la croissance les alvéoles se multiplient et s'agrandissent tandis que le calibre des voies aériennes s'accroît. Pratiquement tous les enfants peuvent atteindre une vie sociale acceptable au bout d'un délai plus ou moins long, parfois plusieurs années.
Étym. gr. dus : préfixe indiquant, la gêne, la difficulté, le mal ; plassô : façonner
→ barotraumatisme, bronchospasme, bronchiolite, oxygénothérapie, emphysème, atélectasie, maladie des membranes hyalines
Édit. 2017
décompression (accident de plongée par) l.m.
decompression accident in diving
La décompression correspond à la baisse de pression rapide à l’origine de barotraumatismes : rupture des parois des cavités closes de l'organisme par dilatation des gaz contenus dans la cavité (à glotte fermée, les poumons se comportent comme une cavité close) selon la loi de Boyle-Mariotte, qui montre que le volume d’un gaz augmente quand la pression diminue.
Il y a simultanément libération des gaz dissous dans le sang et dans les tissus (azote principalement), surtout lors d'une remontée trop rapide et sans paliers de désaturation. On parle alors d’accidents de désaturation (loi de Henry).
Après un séjour plus ou moins prolongé sous l'eau, la remontée rapide à l'air libre entraîne des accidents immédiats par dilatation de l'air dans les poumons (au niveau de la mer un volume gazeux double entre dix mètres de profondeur et l'arrivée à l'air libre, à 5000 mètres d'altitude (ex. lac de montagne), le volume double pour cinq mètres seulement).
Au niveau de la mer, à partir d'une remontée de neuf mètres déjà, il se forme des bulles d'azote dans les tissus et dans le sang. Ces petites bulles s'entourent d'une couche lipidoprotéique sur laquelle se fixent des plaquettes, puis des leucocytes qui activent le facteur XII de la coagulation. Cela peut être à l'origine d'une coagulation intraveineuse disséminée si on ne réduit pas rapidement les bulles par recompression. De toute façon, ces bulles forment des corps étrangers qui augmentent la viscosité du sang et sont à l'origine de micro-embolies capillaires. Elles se déplacent dans les vaisseaux avec violence et frappent les parois en les agressant, d’où un appel de plaquettes in situ. Si elles sont nombreuses elles ralentissent l'élimination des gaz par les voies aériennes et entraînent une stase pulmonaire et cérébrale. Au niveau pulmonaire, cette stase surcharge le cœur droit et peut causer un œdème pulmonaire. Elle se traduit cliniquement par une douleur thoracique, une dyspnée et des signes de choc. Au niveau du système nerveux elle se manifeste par des signes plus ou moins graves : parésie, hémiplégie, coma au niveau central et monoplégie ou paraplégie au niveau de la moelle, surtout pour la moelle lombaire qui est moins bien vascularisée, avec un lacis veineux très important, pouvant se thromboser en masse.
La poursuite du phénomène entraîne une coagulopathie généralisée, à l’origine de thromboses massives par agrégats de multiples cellules sanguines, et on parle alors de la maladie de désaturation, peu sensible au passage en caisson et de très mauvais pronostic. Des accidents tardifs peuvent s'observer ensuite car les tissus à faible irrigation peuvent être lésés par le dégagement d'azote, notamment au niveau des cartilages articulaires (signe des douleurs aux genoux et aux coudes - "bends" - après la plongée).
La prévention de tels d'accidents se fait par le respect de règles de sécurité précises tenant compte du temps de plongée et de la vitesse de remontée. Des tables de plongée instituant des paliers de décompression à la remontée permettent une bonne évacuation des gaz dissous et évitent les accidents. Ces tables sont établies à partir du niveau de la mer, mais pour les plongées dans les lacs de montagne il faut être plus sévère car la pression atmosphérique diminuant, le diamètre des bulles augmente. Pour les plongées profondes l'emploi de mélanges d'hélium et même d'hydrogène après une dénitrogénation préalable sont indispensables. L’utilisation d’ordinateurs de plongée de plus en plus perfectionnés est utile.
Les accidents immédiats de décompression se voient plus facilement chez les amateurs, mais peuvent survenir chez tout plongeur : prurit cutané («les puces») avec urticaire localisée (« moutons »), douleurs ostéomusculaires des grosses articulations ("bends") ; décompression a minima ou explosive (forme pulmonaire avec rupture des poumons, accidents cérébraux, médullaires, de l'oreille moyenne, troubles cardiaques). Des accidents tardifs d'ostéonécrose par répétition de micro-embolies gazeuses (maladie des caissons, classée comme maladie professionnelle) se voyaient chez certains plongeurs professionnels, mais sont devenues exceptionnelles. Le tableau 29 des maladies professionnelles en permet l’indemnisation.
En urgence, tout signe neurologique central ou périphérique doit être recherché. Le traitement d'urgence est basé sur la recompression en caisson, allant de 6 ATA à 2 ATA (des caissons de transport individuel sont utilisés en premier secours) pour réduire et si possible supprimer les bulles, l'inhalation d'oxygène évite l'entrée d'azote et abaisse l'importance de la recompression, mais celle-ci peut durer 8 h selon les tables thérapeutiques. Les soins de réanimation d'urgence seront administrés selon la clinique. Si l'on ne dispose pas de caisson l'oxygénothérapie a déjà une certaine efficacité. S'il n'y a pas de troubles graves, un retour en plongée pour effectuer correctement les paliers de décompression est une solution de fortune chez un plongeur bien conscient.
→ barotraumatisme, bends, hélium, oxygénothérapie hyperbare
insuffisance respiratoire chronique (décompensation aigüe d'une) l.f.
acute insufficiency in chronic respiratory insufficiency
Les insuffisants respiratoires chroniques peuvent se décompenser rapidement sous l'influence de causes minimes (Par ex. infection bronchique banale) : du fait de la compensation de leur hypercapnie chronique, ces patients ont accumulé une grande quantité de bicarbonates dans leur milieu intérieur et leur équilibre acidobasique est particulièrement instable.
La situation est caractérisée par l'apparition rapide d'un ou de plusieurs signes tels que l'augmentation de la dyspnée avec tachypnée, des troubles psychiques, la mise en charge de tous les muscles ventilatoires (tirage, respiration abdominale paradoxale), l'aggravation des données de dosages des gaz du sang. Chez de tels malades, en général atteints de pneumopathie obstructive, la réanimation est délicate : une ventilation artificielle imprudente peut amener des barotraumatismes pulmonaires, un collapsus circulatoire (collapsus de reventilation) et une perfusion trop rapide peut entraîner un œdème pulmonaire.
Étym. lat. in : préfixe négatif ; sufficiens : qui convient
→ collapsus de reventilation, hypocapnie, incapacité fonctionnelle, insuffisance fonctionnelle
jet ventilation l. angl.f.
Ventilation artificielle par jets pulsés, injectés directement dans la trachée avec une fréquence généralement élevée.
L'appareil, un tronçonneur de débit, fonctionne en principe à une fréquence ventilatoire de 80 à 150 par minute (HFJV : high frequency jet ventilation), c'est-à-dire au voisinage de la fréquence propre de la ventilation chez l'adulte, ce qui limite les barotraumatismes, laisse les poumons presque immobiles et évite la curarisation. Ce type de ventilation peut aussi se faire manuellement à une fréquence plus basse et, dans ce cas, on se rapproche d'une fréquence ventilatoire normale (mais le thorax n'est pas immobile). Chez l'enfant, compte tenu de la loi de similitude (la fréquence est inversement proportionnelle à la taille), il faut utiliser des fréquences plus élevées. Le mélange respiratoire est injecté par une petite sonde qu'on glisse dans la trachée un peu au-dessus de la carène, des sondes d'intubation spéciale avec un canal pour l'insufflation sont aussi utilisées. Primitivement, Sanders utilisait une aiguille rigide coudée dont il plaçait le bec dans l'axe se la trachée. Il faut installer cette petite sonde à l'intérieur d'une assez grosse sonde d'intubation pour assurer l'expiration sans risque de surpression pulmonaire dangereuse que le rétrécissement glottique risque d'entrainer.
R. D. Sanders, médecin anesthésiste américain (1967)
→ fréquence propre, similitude biologique, ventilation artificielle, ventilation à haute fréquence par oscillations
otite barotraumatique l.f.
barotraumatic otitis
Ensemble des lésions traumatiques de l’oreille moyenne liées à un déséquilibre important des pressions régnant entre la caisse du tympan et l’air ambiant.
Le traumatisme est dû à une variation brusque de la pression ambiante et du volume des gaz enfermés dans l’oreille moyenne.
Elle s’observe lors de la descente en avion ou en plongée sous-marine. La symptomatologie peut aller de la simple congestion de la membrane du tympan à l’apparition de suffusions hémorragiques et de rupture de la membrane.
Mais la répétition d'accidents barotraumatiques peut léser l'oreille interne et produire une otite chronique. Toutefois, chez un patient atteint d'une otopathie d'autre nature (p. ex. otospongiose), le fait d'avoir été victime d'un ou plusieurs incidents ou accidents barotraumatiques transitoires sans séquelle ne permet pas de rattacher cette otopathie aux barotraumatismes.
Étym. gr. baros : pression ; trauma : blessure
Édit. 2017
oxygène (toxicité de l') l.f.
oxygen toxicity
La toxicité de l'oxygène a été signalée par Priestley (1775) puis par Lavoisier (1785).
Elle prédomine sur l'appareil respiratoire pour des pressions partielles inférieures à 2 bars (Seiler,1881) et sur le système nerveux pour les pressions supérieures à 3 bars (Paul Bert -1878). Le mécanisme de cette toxicité est très comparable à celui des radiations ionisantes (l'effet des radiations est accru par l'hyperoxie et diminué par l'hypoxie) : il procède par libération de radicaux libres qui détruisent ou bloquent les enzymes, particulièrement ceux comprenant des groupes sulfhydriles.
L'effet dit «Lorrain-Smith» se manifeste, en O2 pur au niveau de la mer, à partir de 5 à 6 heures pour une PO2 ≥ 25 kPa = 200 mm de Hg. Outre son action sur les voies respiratoires, l’oxygène produit une irritation oculaire.
Les convulsions apparaissent en conditions hyperbares pour une PO2 = 3 ata au bout de 2 heures et beaucoup plus rapidement si la PO2 est plus forte. Le mécanisme de ces convulsions met en jeu l'ischémie cérébrale par vasoconstriction des vaisseaux sous l'influence de l'hyperoxie. En outre, l'inhalation d’oxygène entraîne une dénitrogénation de l'organisme qui favorise les barotraumatismes en cas de décompression.
Schématiquement les effets toxiques d'une PO2 élevée sont :
- l'inhibition des enzymes par action sur les radicaux - SH ;
- la destruction du surfactant pour une PO2 > 25 kPa (effet Lorrain-Smith) ;
- l'effet Paul Bert (convulsions) pour une PO2 > 300 kPa, par vasoconstriction des artères cérébrales ;
- la fibroplasie rétrolentale et une bronchodysplasie pulmonaire chez les prématurés par effet toxique sur l'endothélium des vaisseaux ;
- l'arrêt de la formation des globules rouges par un mécanisme mal connu ;
- un effet toxique sur tous les tissus, par un mécanisme mal connu ;
- la destruction des germes anaérobies.
J. Priestley, philosophe naturel britannique (1775) ; A. Lavoisier, chimiste français (1785) ; M. Seiler, médecin français (1881) ; P. Bert, physiologiste français (1878)
→ Lorrain-Smith (effet), oxygénothérapie hyperbare, oxygénothérapie normobare
Édit. 2017
plongée (accident de) l.m.
diving accident
Accident survenant au cours ou après une plongée subaquatique ou un séjour en caisson hyperbare.
Les causes sont multiples et peuvent se combiner entre elles, la noyade peut en être une conséquence. On distingue : les accidents non spécifiques, perte de connaissance et malaises chez un sportif ; les accidents spécifiques par toxicité du mélange gazeux (oxygène, azote, polluant, poussières), par barotraumatismes, par décompression ou désaturation.
Une maladie professionnelle devenue très rare chez les plongeurs est liée à la répétition d'incidents de désaturation après la plongée, souvent négligés, entraînant une ostéonécrose à peu près symétrique des os des parties mal vascularisées des membres (partie basse de la diaphyse fémorale, partie haute de la diaphyse tibiale, têtes et cols de l'humérus et du fémur).
→ décompression (accidents de), plongée profonde (troubles psychiques en)
ventilation artificielle (réglage de la) l.m.
artificial breathing adjustement
Réglage qui doit être fait sur les volumes (volume courant, ventilation) et sur la pression de fin d'insufflation.
La ventilation artificielle doit être quantita
Réglage quantitatif : la ventilation (V', en litres par minute) du respirateur doit assurer la demande ventilatoire. Si les centres respiratoires fonctionnent normalement on peut s'assurer que cette demande est satisfaite par une épreuve d'apnée. Si les centres respiratoires sont déprimés soit par la maladie, soit sous l'effet de médicaments il faut se substituer au mécanisme naturel en ajustant au mieux l'équilibre des gaz du sang compte tenu de la pathologie (l'équilibre sur les valeurs normales ne convient pas dans beaucoup de situations).
Réglage qualitatif : les trop grands volumes courants insufflés peuvent être source de barotraumatismes. Le réglage doit toujours être fait sur un volume courant, VT, n'exigeant pas une pression trop élevée.
En ventilation contrôlée, on calcule la fréquence, du réglage du volume courant (en tenant compte du volume mort) et de celui de la ventilation :
Étym. lat. ventilatio : aération (terme d'architec
→ ventilation artificielle,barotraumatisme, débranchement (épreuve de), volume mort, ventilation, ventilation (dommages causés par la), ventilation x fréquence (diagramme), volotraumatisme