adjuvant n.m.
adjuvant
1) En pharmacie, substance inerte ajoutée à un médicament pour en faciliter l'administration au malade, par ex. pour en masquer le goût désagréable.
2) En immunologie, substance non antigénique ou mélange de substances qui, administrée en même temps et au même site qu'un antigène, accroît la réponse immunitaire à ce dernier.
Pour la majorité des vaccins inactivés (ne comportant pas de germe vivant), la présence d’adjuvants est indispensable pour permettre une réponse immunitaire entraînant une protection. L’ajout d’adjuvant dans les vaccins permet, par ailleurs, de diminuer la quantité d’antigènes par dose vaccinale, et de réduire le nombre d’injections.
L'adjuvant habituellement utilisé pour les vaccinations chez l'Homme est l'hydroxyde d'alumine Al(OH)3. Si certaines manifestations cliniques sévères ont pu paraître provoquées par des injections vaccinales (myofascite à macrophage), aucun lien de causalité n’a pu être établi, à ce jour, avec les adjuvants aluminiques, d’autant que ces manifestations paraissent limitées dans le temps (non identifiées avant 1990 et semblant en extinction depuis 2012) et dans l’espace (la France a cumulé la quasi-totalité des cas décrits dans le monde). Le squalène est parfois utilisé comme adjuvant de certains vaccins comme le vaccin grippe avec le squalane, dérivé hydrogéné du squalène.
Sur les 56 vaccins autorisés en France, 30 contiennent des adjuvants dont 90% sont des dérivés de l’aluminium (Agence du médicament - 2014). Certains vaccins, notamment ceux qui sont à base de virus vivants atténués, n’ont pas besoin d’adjuvant. Mais pour les vaccins inactivés ou subunitaires (anatoxine diphtérique ou tétanique, antigène HBs du virus de l’hépatite B…), les adjuvants sont indispensables pour obtenir une réponse immunitaire efficace.
De très nombreuses substances extraites de micro-organismes ont des propriétés adjuvantes et pro-inflammatoires.
En expérimentation animale, l'adjuvant incomplet de Freund est un mélange d'huile minérale et d'agents émulsifiants. L'adjuvant complet de Freund contient en outre des mycobactéries (Mycobacterium tuberculosis) tuées par chauffage. Différents adjuvants ont fait l'objet d'études expérimentales, en particulier des émulsions d'huile dans l'eau préparées avec du squalane (dérivé hydrogéné du squalène), de la saponine, hétéroside triterpénique extrait de l'arbre Quillaia saponaria qui, associé à la lécithine et au cholestérol, forme des particules de 35 nm de diamètre contenant l'antigène sous forme très immunogène (ISCOMS : immunostimulating complexes). Les liposomes (émulsions eau-huile) permettent de présenter des antigènes et des adjuvants sous forme de gouttelettes lipidiques ou bien en phase aqueuse. Ces liposomes sont internalisés dans les cellules présentatrices d'antigène, leur contenu est transloqué dans le cytosol et les antigènes peuvent alors être présentés sous forme de peptides associés aux molécules de classe I du complexe majeur d’histocompatibilité, permettant l'induction d'une réponse T cytotoxique, qui est nécessaire dans certaines vaccinations contre les infections virales.
Étym. lat. adjuvare : aider
→ Freund (adjuvant complet de), Freund (adjuvant incomplet de), squalène, liposome, complexe majeur d'histocompatibilité
[F3, G3]
Édit. 2020
cannabis n.m.
cannabis
Nom botanique du Chanvre (Cannabis sativa L.), grande plante herbacée annuelle dont la variété riche en résine correspond au chanvre indien aux effets délétères variés, principalement neuropsychiatriques, particulièrement graves.
Le chanvre indien comporte, parmi quelque 450 constituants identifiés, une soixantaine de dérivés cannabinoïdes, dont plusieurs d’entre eux développent des effets psychotropes. C'est le cas du plus abondant d'entre eux : le Δ 9 tétrahydrocannabinol ("T.H.C.") aux effets toxicomanogènes et hallucinogènes.
Les toxicomanes utilisent la plante entière pour confectionner des "joints"; c'est "l'herbe, la "beuh" la « marijuana », ou bien les globules de résine, obtenue par battage de la plante, agglomérés au moyen d'adjuvants variés, pas toujours dénués d'une toxicité intrinsèque; c'est la résine, ou "shit" ou "haschisch" (qui est égrenée dans du tabac pour confectionner des "pétards" ou pour être fumée dans des pipes à eau, ou pour être vaporisée dans des dispositifs ad hoc.
Dès les très faibles doses (de l’ordre d’une dizaine de µg) le THC induit d’importants effets sur le système nerveux central et périphérique et sur le système nerveux autonome. Effet vasodilatateur (yeux rouges), baisse de la pression artérielle, diminution de la pression de l'humeur aqueuse, broncho dilatation. Il induit surtout une grande variété d'effets centraux : analgésie, myorelaxation, sédation, euphorie, ébriété, potentialisation majeure des effets de l'alcool, perturbation de l'équilibre et de la coordination des mouvements (à l'origine de nombreux accidents de la route et du travail), modification des perceptions sensorielles, élévation du seuil épileptogène.
L’anxiolyse ressentie lors d’un usage aigu fait place lors des répétitions à des troubles anxieux. Il en est de même des effets pseudo-antidépresseurs qui virent au long cours à des troubles dépressifs graves (suicides). A ces effets s’ajoutent une toxicité cardio-vasculaire, une immunodépression des perturbations du cours de la grossesse avec des conséquences sur le nourrisson.
La dépendance psychique peut conduire à une psychose cannabique (qui régresse en quelques mois sans réapparaître en l'absence d'une reprise de la consommation) et qui peut aussi décompenser une vulnérabilité à la schizophrénie, la faisant éclater, créant une résistance au traitement antipsychotique et déterminant de grands accès délirants, hallucinatoires, auto ou hétéro agressifs.
La dépendance s’associe à une tolérance qui incite le toxicomane à recourir à des drogues supplémentaires (polytoxicomanies).
Le cannabis suscite, d'une façon particulièrement malencontreuse à l'âge des apprentissages et de l'éducation, une nette perturbation de la mémoire à court terme (sans laquelle ne peut se constituer une mémoire à long terme). Il fait perdre la notion de temps et rend le sujet incapable d'évaluer les troubles qu'il s'inflige du fait de cette consommation (anosognosie).
Tous ces effets sont liés à la dose, avec des sensibilités individuelles assez variables. Les produits en circulation, par différents artifices ont vu leur taux de THC croître considérablement au cours des dernières décennies, tandis que certaines modalités de consommation (pipe à eau, dispositifs de vaporisation) ont permis de décupler la cession du THC à l'organisme. Le THC, de par son exceptionnelle lipophilie se concentre dans les graisses de l'organisme, en particulier dans les lipides cérébraux. Chaque consommation incrémente la quantité fixée qui, relarguée au très long cours, passe par le foie qui forme des métabolites hydrosolubles, que le rein éliminera sur plusieurs semaines.
Le cannabis n'est pas létal en consommation aigue tandis qu’au long cours il peut être responsable de cancers O.R.L., broncho-pulmonaires et testiculaires, ainsi que de comportements imprudents de tous types, de suicides et d'accès à d'autres drogues létales par surdose.
Étym. gr. kannabis : chanvre (emprunt à l’akkadien ?)
Syn. bhang, ganjah, chara, haschich, kif, takrouri, hafioum, yamba, dagga, marihuana, djamba, pacalolo….
→ toxicomanie, addiction, chanvre, psychose cannabique
[G3]
chaux sodée l.f.
soda lime
Granulés de chaux vive, éteinte dans une lessive de soude, utilisés pour l'absorption dudioxyde de carbone (CO2) produit par la respiration dans les enceintes ou les systèmes clos (circuits anesthésiques, scaphandres en circuit fermé, sous-marins, etc.).
La chaux sodée se présente sous forme de grains composés de 80% de chaux, Ca(OH)2, de 4% de soude, NaOH, 1% de potasse, KOH, et de 15% d'eau. Un indicateur coloré permet de suivre le processus d'absorption du CO2 afin d'en marquer la limite d'efficacité. Des adjuvants siliceux durcissent le grain et empêchent la formation d'une poudre caustique capable de produire des lésions de l'appareil respiratoire.
La chaux sodée est utilisée dans des récipients placés sur le circuit où circule l'air à régénérer. En anesthésie, les absorbeurs des systèmes respiratoires (circuits ou va-et-vient d'anesthésie), ont l'avantage d'humidifier et de réchauffer le mélange inhalé, mais il y a risque d'hypercapnie si l'on ne contrôle pas continuellement l'efficacité de la chaux.
Étym. lat. calx ; gr. chalix : caillou, chaux.
→ absorbeur de dioxyde de carbone (gaz carbonique), systèmes anesthésiques
[C1, G1]
Édit. 2018
comprimé gynécologique l.m.
gynecologic tablet
Préparation de consistance solide obtenue par agglomération sous pression d'une ou de plusieurs substances médicamenteuses additionnée ou non d'adjuvants.
Une forme ovoïde ou ellipsoïdale aplatie est donnée aux comprimés gynécologiques pour permettre leur introduction facile dans le vagin avant leur délitement. Les comprimés gynécologiques sont destinés en principe à une thérapeutique locale, mais l'absorption au travers de la paroi vaginale vers la grande circulation est particulièrement aisée pour de nombreuses substances, p. ex. les médicaments antifongiques.
[O3,G5]
Édit. 2017
douleur (médicaments de la) l.m.p.
drugs of pain, (pain killer)
Agents pharmacologiques utilisés pour soulager la douleur, qui ne permettent pas toujours un apaisement complet de celle-ci mais procurent au moins, à la plupart des patients, une amélioration satisfaisante.
L’éventail analgésique est vaste mais limité dans ses actions et non exempt d’effets indésirables. Contre les douleurs des cancéreux, les substances disponibles sont efficaces dans environ 60 à 80% des cas.
Dans les douleurs par excès de nociception, l’action des antalgiques s’exerce :
- en périphérie, grâce à l’inhibition de la biosynthèse de substances algogènes, par l’aspirine, les anti-inflammatoire non stéroïdiens, le paracétamol, les glucocorticoïdes…
- aux niveaux médullaire et supramédullaire, grâce à l’inhibition de la transmission synaptique des influx douloureux, par la morphine.
La morphine et ses succédanés suspendent la plupart des douleurs intenses par excès de nociception, observées au cours de l’évolution des cancers et après les interventions chirurgicales. Ses effets indésirables ont été surestimés et en particulier, le risque d’induction d’une toxicomanie est réduit.
Dans les douleurs par désafférentation, les antidépresseurs non psychostimulants et certains antiépileptiques diminuent l’hyperexcitabilité neuronale. En cas d’effets indésirables trop importants, les stimulations électriques (surtout transcutanées) sont utiles.
Le schéma de l'OMS, concernant le traitement des douleurs chroniques, distingue depuis 1997, trois paliers :
- I, les médicaments non morphiniques (essentiellement paracétamol, aspirine et anti-inflammatoires non stéroïdiens) qui sont indiqués contre les douleurs légères à modérées ;
- II, les opioïdes dits "faibles" (codéine, dextropropoxyphène) associés ou non aux produits précédents, qui sont utilisables contre les douleurs modérées à sévères ou après l’échec des antalgiques du palier I ;
- III, les opioïdes "forts", avec pour référence la morphine, ils sont efficaces contre les douleurs d'emblée intenses ou après l’échec des produits du palier II.
À chaque palier, des adjuvants peuvent être associés : antidépresseurs, antiépileptiques et myorelaxants. De plus la composante antalgique de certains traitements étiologiques – chimiothérapie, radiothérapie (par réduction tumorale), corticoïdes – est souvent manifeste.
Les principales règles et principes à respecter lors de la prescription d’antalgiques sont :
- un traitement individualisé,
- le respect des contre-indications,
- la prudence chez les personnes âgées et les enfants,
- l’administration à intervalles réguliers, à horaires fixes, en fonction de la durée d'action de la substance choisie,
- l’absence de dose standard pour la morphine avec la recherche de la plus faible dose,
- la préférence pour la voie orale, sans méconnaître l’utilité des voies intraveineuse ou sous-cutanée, contrôlées par le patient lui-même, avec cependant un dispositif de sécurité intégré au pousse-seringue pour éviter les surdoses.
En fait, le nombre des médicaments de la douleur demeure limité. L’intérêt actuel se porte sur des agonistes des récepteurs opioïdes (présumés exempts des effets indésirables de la morphine) et sur les agonistes des systèmes mono-aminergiques descendants du tronc cérébral. Ce sont principalement les systèmes sérotoninergiques et noradrénergiques, dont le rôle dans la modulation de la transmission nociceptive est essentiel. Les inhibiteurs de la cyclo-oxygénase 2, les antagonistes des récepteurs des acides aminés excitateurs ou des récepteurs aux neurokinines, les agonistes des récepteurs nicotiniques, les agonistes des récepteurs NT2 de la neurotensine sont aussi des voies de recherche.
Étym. lat. dolor : douleur
→ antalgique, analgésique, morphine, opioïde
gel n.m.
gel
Forme cosmétique semi-solide, transparente ou opalescente, réalisée à partir d'une préparation liquide gélifiée ou figée grâce à des adjuvants particuliers.
Les gels hydrophiles, ou hydrogels, sont à base d'eau, de glycérol ou de propylène glycol ; les gels hydrophobes, ou oléogels, sont à base de paraffine ou d'huiles végétales.
Étym. lat. gelu : gel
[G3,G5]
Édit. 2017
médicament n.m.
drug, medicine
1) Selon la définition du Code de la santé publique (art. L 511) « toute substance ou composition présentée comme possédant des propriétés curatives ou préventives à l‘égard des maladies humaines ou animales, ainsi que de tout produit pouvant être administré à l’homme ou à l’animal, en vue de d’établir un diagnostic médical ou de restaurer, corriger ou modifier leurs fonctions organiques. »
2) Selon la conception anglo-saxonne, substance exerçant des effets pharmacologiques applicables à un traitement thérapeutique.
3) Dans le langage pharmaceutique strict, un médicament est le produit terminé contenant le ou les principes actifs accompagné(s) des substances complémentaires (adjuvants en particulier), présenté sous une forme pharmaceutique définie (comprimés, gélules, capsules, sachets, ampoule de solutions...) qui est disposée le plus souvent dans des plaquettes thermosoudées (blister en anglais) et introduite dans un emballage (conditionnement externe, contenant une notice d’utilisation).
Dans le langage courant, sous le nom de médicament, on a tendance à désigner soit ce produit terminé prêt à l’emploi, soit le principe actif.
Sont concernés par cette définition les spécialités pharmaceutiques préparées à l’avance et présentées sous un conditionnement particulier, y compris les produits génériques, les préparations hospitalières faites sur prescription médicale dans la pharmacie à usage intérieur d’un établissement de santé, les préparations officinales réalisées dans des officines ayant reçu autorisation spéciale de cette fabrication, des produits dérivés du sang humain ou du plasma humain et, selon la décision de l’OMS (1992), toute substance entrant dans la composition d’un produit pharmaceutique et destinée à modifier ou explorer un système physiologique.
La dispensation et la vente des médicaments sont réservés aux pharmaciens.
Les médicaments vétérinaires sont soumis à des dispositions spéciales (chapitre du titre II du Code de la santé publique.
Les produits utilisés pour la désinfection des locaux et pour la prothèse dentaire ne sont pas considérés comme des médicaments.
drug allergy
Étym. lat. medicamentum : médicament, poison.
néphropathie goutteuse l.f.
gout nephritis
Atteinte rénale survenant chez des patients atteints de goutte primitive insuffisamment traitée.
Elle est consécutive à la précipitation de cristaux d'acide urique dans le parenchyme rénal et les tubes urinifères exposant à des réactions interstitielles et à une obstruction tubulaire.
Lithiase urique et hypertension artérielle peuvent être des facteurs adjuvants dans la détérioration de la fonction rénale.
La production excessive aigüe d'acide urique dans diverses affections comme le syndrome de Lesch-Nyhan, et au cours de traitements antitumoraux peut se compliquer d'insuffisance rénale aigüe liée à la précipitation intra-tubulaire de cristaux d'acide urique.
Parkinson (maladie de) l.f.
Parkinson disease, paralysis agitans
Affection neurodégénérative liée à une perte neuronale affectant principalement les neurones dopaminergiques du mésencéphale, et essentiellement mais non exclusivement la pars compacta de la substantia nigra.
Bien que non pathognomoniques, des inclusions appelées corps de Lewy sont observées dans les neurones dopaminergiques restants et constituent un stigmate histopathologique de la maladie.
Plus fréquente chez l'homme que chez la femme, débutant en moyenne vers l'âge de 55 ans, son incidence initiale, de l'ordre de 1p.1000, atteint 1% après 60 ans. L'étiologie est inconnue. Les cas familiaux sont peu fréquents (environ 10%). Dans certaines populations, en particulier juifs et arabes – la mutation du gène LRRK2 (leucine rich repeat kinase 2), responsable d'une mutatation de la parko,est présente chez quasiment 40 % des maladies de Parkinson. Une seule mutation explique l'importance de la transmission. Il s'agit de la mutation G2019S localisée dans l’exon 41 du gène LRRK2, dont la taille est de 144 kb avec 51 exons codants. Cette mutation initialement associée à 6-7 % des formes familiales de la maladie de Parkinson d’origine européenne et à 2 % des cas apparemment isolés. Depuis, de nombreuses études montrent que la fréquence de la mutation G2019S varie considérablement selon l’origine géographique et ethnique des populations
Dans les formes complètes, établies au fil des années, elle comporte classiquement une triade majeure : akinésie avec amimie et perte du balancement automatique des bras ; hypertonie à type de rigidité plastique ; tremblement de repos sous forme d'émiettement. En résultent principalement, et de façon variable : des modifications posturales avec attitude générale en flexion ; une démarche caractéristique, à petits pas, les bras semblant collés au corps, parfois hâtive (dite festinante), le patient paraissant courir après son centre de gravité ; des kinésies paradoxales. Sont associés des troubles végétatifs (problèmes génito-vésico-sphinctériens, constipation, sécheresse buccale fréquente), des douleurs et paresthésies diverses dans un contexte de contrariété, d'hyperémotivité, de fatigue, par raideur musculaire, déformations vertébrales et/ou attitudes vicieuses, ainsi que des difficultés croissantes à communiquer (troubles de la voix, gêne pour l'écriture avec micrographie).
Le rythme du malade se ralentit avec les années. Ses difficultés de relation s'accroissent. Contrôle émotionnel instable, insomnie, fatigabilité et amaigrissement sont habituels. Des troubles psychiques, notamment dépressifs, se développeraient dans près de la moitié des cas.
La physiopathologie de la maladie est encore incomplètement connue. Néanmoins deux orientations sont étudiées.
La maladie de parkinson se caractérise par la dégénérescence des neurones dopaminergiques de la susbtance noire, provoquée par l'agrégation d'une protéine l'alpha-synucléine signe cardinal de la maladie. Cette protéine a des propriétés d'aggrégation mais aussi de propagation proche des maladies à prions. On connait depuis longtemps la connexion bidirectionnelle entre l'intestin et le cerveau. Or, l'alpha-synucléine est présente dans le système nerveux entérique, avant son apparition dans le cerveau suggérant une propagation intestin cerveau et confortant l'hypothèse d'une maladie à prions.
Un autre axe est la constatation d'une accumulation anormale de fer labile au niveau de la sustance noire, qui entraine une production importante de radicaux libres et, à terme, la mort des neurones dopaminergiques. La mort cellulaire non apoptotique , dépendante du fer appelé ferroptose, prédominante dans la maladie de Parkinson ouvre des perspectives thérapeutiques par les chélateurs du fer.
Le traitement de base, qui doit être retardé jusqu'à l'apparition d'une gène motrice significative est constitué par la L-Dopa, précurseur de la dopamine qui passe la barrière hémato encéphalique. L'apparition progressive de signes secondaires tels que les dyskinésies indiquent des traitements adjuvants tels des agonistes dopaminergiques ou des inhibiteurs de COMT.
La stimulation électrique cérébrale profonde, mise au point en France par L.A. Benabid à Grenoble, est une alternative séduisante, dont la complexité fait qu'ele ne peut s'appliquer qu' à un très petit nombre de patient.
En une dizaine d'années environ, malgré l'amélioration apportée notamment par les substances dopaminergiques, à une période de "lune de miel" relative succèdent inexorablement la maladie installée avec sa gène et sa restriction d'activité, puis la période de déclin d'efficacité du traitement avec des mouvements anormaux induits par celui-ci, des troubles majeurs de la marche, des chutes, une existence grabataire et des complications de décubitus.
J. Parkinson, médecin britannique (1817)
→ dopamine, Lewy (corps de), akinésie, amimie, rigidité, alpha-synucléine, prions (maladies à), apoptose, ferroptose, parkine, LRRK2 gene, L dopa, dyskinésie,
agoniste dopaminergique, inhibiteurs de la COMT
[H1, Q2]
Édit. 2019
staphylococcie pleuropulmonaire de l'enfant l.f.
infant's pleuro-pulmonary staphylococcia
Abcès staphylococciques des poumons chez l'enfant.
L'infection touche avec prédilection le nourrisson et les anciens prématurés ou les jeunes enfants hypotrophiques, malnutris ou convalescents d'une infection virale. Le germe initial peut avoir été apporté par un membre de l’environnement familial ou de la collectivité porteur d’une lésion staphylococcique ouverte. Il peut aussi s’agir de la résurgence d’une contamination néonatale (conjonctivite, omphalite, abcès du sein de la mère).
Qu'il soit apporté par voie sanguine ou bronchique, le staphylocoque provoque des lésions purulentes du parenchyme pulmonaire qui détruisent les parois alvéolaires. Du fait de l’élasticité du poumon adjacent, les lésions prennent une allure bulleuse et les abcès sous-corticaux peuvent éroder la plèvre viscérale, ce qui entraîne alors la constitution d’un pyopneumothorax. Ces foyers pulmonaires peuvent provoquer la formation d’autres lésions disséminées ou induire des effets généraux graves par l’action des toxines microbiennes.
Dans les 2/3 des cas, la maladie se présente comme une bronchopneumonie fébrile et dyspnéisante ; mais un ballonnement abdominal, des signes toxiques, des foyers perceptibles au niveau du thorax ou un pneumothorax attirent l'attention. Le début peut être trompeur, simuler une urgence abdominale ou prendre l'aspect dramatique d'un choc septique avec apnée inaugurale et asphyxie catastrophique. La radiographie est évocatrice quand elle montre des bulles au sein d'opacités mal systématisées, surtout s'il y a un pneumothorax avec du liquide ; mais elle peut ne montrer qu'un foyer parenchymateux banal ou même être presque normale. Tout épanchement pleural, même modeste, impose la ponction pleurale exploratrice, qui permettra l'identification du germe responsable.
Les éléments de gravité sont le très jeune âge (80% de mortalité chez le nouveau-né), la prématurité ou une malnutrition, un aspect toxique intense, la bilatéralité des lésions, une neutro
L'hospitalisation en réanimation s'impose : la ventilation mécanique est souvent nécessaire ainsi que des drainages pleuraux multiples et prolongés. L'antibiothérapie est à entreprendre d'urgence : jusqu'à preuve du contraire, il faut miser sur un staphylocoque méthicilline-résistant et commencer par deux, voire trois antibiotiques en contrôlant le pouvoir bactéricide du sérum. Un traitement antibiotique complémentaire doit être prolongé pendant au moins quatre semaines. Une bonne nutrition, l'équilibration humorale, l'emploi d'immunoglobulines, la correction d'une anémie, sont des adjuvants indispensables.
En règle, malgré des lésions parfois très inquiétantes, la récupération peut être complète, après de longues et graves péripéties.
Étym. gr. staphulos : grain de raisin ; kokkos : grain
vaccin grippe l.m.
influenza vaccine
Vaccin inactivé contenant deux virus de type A et un virus de type B, préparé, pour chaque année, par culture sur œufs de poule embryonnés et inactivé par le formol ou la β-propiolactone.
La composition du vaccin est révisée chaque année en février pour l’Europe et selon les recommandations de l’OMS (grippe saisonnière).Ces vaccins sont en général sans adjuvants, sauf un vaccin comportant du squalène et indiqué pour les personnes de plus de 65 ans. Ils sont injectables par voie intramusculaire ou sous-cutanée profonde. L’immunité conférée est de courte durée, environ six à neuf mois. Cette vaccination est à répéter chaque année chez toutes les personnes de plus de soixante-cinq ans, mais aussi chez les enfants à partir de six mois et chez les femmes enceintes ayant un facteur de risque, par exemple maladies respiratoires chroniques, drépanocytose, diabète, etc...
Il existe également un vaccin nasal vivant atténué trivalent, d’indication limitée à l’enfant de plus de deux ans.
La composition des vaccins en cas de pandémie grippale est décidée par l’OMS en se basant sur la surveillance internationale des souches émergentes.
→ grippe, formol, squalène, β-propiolactone
[D1, E1]
Édit. 2019
encéphalopathie anoxo-ischémique du nouveau-né (EAI) l.f.
Atteinte cérébrale secondaire à une asphyxie périnatale aigüe chez le nouveau-né à terme ou proche du terme.
Après une phase de réanimation, le nouveau-né montre des signes d’hyperexcitabilité ou au contraire de léthargie voire de coma, associés à des troubles du contrôle respiratoire et parasympathique. Il est hypotonique et peut présenter dans les 72 heures, avec ou sans intervalle libre, des convulsions cliniques ou infra cliniques. Les signes cliniques sont le plus souvent hiérarchisés en trois stades de sévérité, inspirés de la description princeps de Sarnat et Sarnat de 1976. S’associent aux symptômes cliniques, des signes biologiques d’asphyxie aigüe (acidose sévère avec hyperlactacidémie, coagulation intravasculaire disséminée, insuffisance rénale aigüe, cytolyse hépatique) ainsi que des altérations profondes de l’électroencéphalographie d’amplitude enregistrée en continu.
L’EAI survient chez 2 à 4 pour 1000 naissances vivantes dans les pays développés. Elle est responsable d’une mortalité élevée et entraîne un risque accru de séquelles neurodéveloppementales chez les survivants. L’imagerie cérébrale par résonnance magnétique, avec séquences de diffusion, réalisée dans les 2 premières semaines de vie donne, avec l’évolution électroencéphalographique et clinique, une orientation pronostique précoce.
L’hypothermie thérapeutique contrôlée pendant 72 heures, à condition d’être débutée dans les 6 heures suivant la naissance, permet de réduire les séquelles à long terme de 20 à 25%. D’autres traitements alternatifs ou adjuvants (médicaments ou cellules souches) sont en cours d’évaluation.
H. B. Sarnat et Margaret S. Sarnat, neurologues canadiens (1976)
→ acidose, hyperlactacidémie, coagulation intravasculaire disséminée (syndrome de), cytolyse hépatique, insuffisance rénale aigüe
[H1, O1]
Édit. 2018