plaques de Peyer l.f.p.
J. C. Peyer, anatomiste et médecin suisse (1677)
→ nodules lymphatiques agrégés de l'intestin grêle
Peyer (plaque de) l.f.
Peyer’s patch
Groupement de follicules lymphoïdes situés entre muqueuse et sousmuqueuse de l’intestin grêle, notamment de l’iléon.
Ces follicules possèdent un centre germinatif, lieu d'activation et de multiplication des lymphocytes bêta et sont séparés les uns des autres par des zones inter-folliculaires spécialisées dans la sensibilisation des lymphocytes T. Ils sont surmontés par une zone de muqueuse riche en lymphocytes B et T ainsi qu’en macrophages, ou région du dôme, recouverte par un épithélium assurant le transfert trans-épithélial des antigènes jusqu'au contact des lymphocytes et des cellules présentatrices d'antigènes. Ces dernières migrent dans les follicules germinatifs et les zones inter-folliculaires pour initier la réponse immunitaire intestinale.
C’est au sein des plaques de Peyer que se développent les réponses immunitaires contre les antigènes introduits par voie intestinale.
J. C. Peyer, anatomiste et médecin suisse (1677)
→ MALT, GALT, cellules M, tissu lymphoïde associé au tube digestif
cystite en plaques l.f.
malacoplasia
[M3]
épithéliopathie en plaques l.f.
placoid pigment epitheliopathy
Ensemble de multiples lésions sous-rétiniennes plates, non soulevées, circonscrites, rétro-équatoriales, de couleur blanc grisâtre et chamois avec souvent hyalite associée et dont l'évolution est favorable.
Étym. gr. epi : sur ; thêlê : mamelon
[P2]
Édit. 2020
grossesse et sclérose en plaques l.f.
pregnancy and multiple sclerosis
Association marquée par une réduction significative de la fréquence des poussées, surtout lors du troisième trimestre de la grossesse.
L'évolutivité reprend après l'accouchement. Habituellement, la gestation se déroule normalement. Les traitements par interférons ne sont pas indiqués. Les glucocorticoïdes sont possibles, même à fortes doses, lors des poussées.
interférons et sclérose en plaques l.m.p.
interferons and multiple sclerosis
Les interférons bêta-1a et bêta-1b qui ont été utilisés dans la sclérose en plaques appartiennent au type I, principalement leucocytaire et fibroblastique, dont les gènes de structure sont situés sur le bras court du chromosome 9 et sont induits par les ARN bicaténaires viraux.
L'interféron bêta-1a serait plutôt indiqué chez des patients se déplaçant seuls, atteints de formes évolutives comportant au moins deux poussées récurrentes au cours des trois dernières années, sans signe de progression régulière entre les rechutes. L'interféron bêta-1b serait surtout utile chez les patients atteints de formes comportant au moins deux poussées au cours des deux dernières années, suivies de rémissions totales ou partielles.
La durée habituelle du traitement est d'au moins deux années, en fonction de chaque cas. Un contrôle régulier de l'hémogramme et de la fonction hépatique est indispensable. Parmi les contre-indications majeures figurent : une hypersensibilité, des antécédents dépressifs majeurs, en particulier suicidaires, une épilepsie non maîtrisée et la grossesse.
Ces résultats semblent démontrer le rôle des interférons bêta dans la réduction de la formation de lésions nouvelles de la sclérose en plaques.
mucinose cutanée en plaques l.f.
plaque type mucinosis
Terme peu usité pouvant correspondre à l'érythème réticulé avec mucinose (ERM).
papules et plaques urticariennes prurigineuses de la grossesse l.f.p.
pruritic urticarial papules and plaques of pregnancy (PUPPP)
Variété de dermatose prurigineuse gravidique qui serait particulière par son caractère urticarien plus marqué et par le contraste entre, d'une part, l'intensité du prurit et du grattage qu'il entraîne et, d'autre part, la rareté des excoriations cutanées.
Certains l'intègrent dans l'éruption polymorphe de la grossesse de Holmes et Black.
T. J. Lawley, dermatologue américain (1979)
→ éruption polymorphe gravidique
parapsoriasis en grandes plaques l.m.
large plaque type of parapsoriasis, atrophic parapsoriasis, parapsoriasis lichenoides
Variété de parapsoriasis actuellement considérée comme un stade très précoce de lymphome T cutané épidermotrope caractérisé par des plaques grossière
Les signes histologiques sont longtemps discrets, avec soit un infiltrat périvasculaire, soit une image de spongiose. L'évolution est très lente et se fait, en cas d'aggravation, vers l'apparition d'un mycosis fongoïde.
Syn. parapsoriasis lichénoïde
parapsoriasis en petites plaques l.m.
small plaque type of parapsoriasis
parapsoriasis en plaques l.m.
parapsoriasis en plaques
Terme considéré comme regroupant à tort deux affections différentes par leur évolution et leur pronostic : le parapsoriasis en petites plaques, dit parapsoriasis digitiforme, toujours bénin quoique chronique, et le parapsoriasis en grandes plaques, encore appelé lichénoïde ou parfois poïkilodermique, précurseur à plus ou moins longue échéance du mycosis fongoïde.
pruritic urticarial papules and plaques of pregnancy l. angl. f.
Sigle : PUPPP
→ papules et plaques urticariennes prurigineuses de la grossesse
sclérodermie en plaques l.f.
morphoea, plaque type scleroderma
Forme de sclérodermie localisée faite de une ou plusieurs lésions à type de placard débutant par une tache ovalaire ou quadrangulaire de couleur liliacée, souple, qui prend ensuite une consistance dure, atteignant le plus souvent le tronc, le cou ou les membres, de couleur blanc nacré ou jaune cireux, cernée par un liseré mauve appelé lilac-ring représentant ce qui subsiste de la phase initiale érythémateuse.
L'évolution, chronique, peut être émaillée de poussées au cours desquelles de nouvelles plaques surviennent. À côté de cette forme typique, on peut observer des formes purement érythémateuses ou pigmentées, pseudopoïkilodermiques, ou encore bulleuses, hémorragiques.
Il n'existe pas de traitement général réellement efficace : la corticothérapie locale peut permettre un assouplissement des plaques et apporter une certaine amélioration fonctionnelle, notamment en cas de plaques étendues ; la photothérapie UVA, du fait de quelques bons résultats, a ses partisans. Cependant, certaines lésions peuvent s'atténuer, voire régresser spontanément. Les formes en plaques multiples extensives doivent susciter un bilan pour dépister un éventuel, quoique rare, passage à une sclérodermie systémique. Certains travaux avaient évoqué la possibilité que quelques formes de sclérodermie en plaques soient d'origine borrélienne ; des études épidémiologiques plus récentes écarteraient cette hypothèse.
Étym. gr. morphê : forme
Syn. morphée
→ morphée, atrophodermie idiopathique de Pasini-Pierini, poikilodermique (état)
sclérose en plaques l.f.
multiple sclerosis
Affection inflammatoire démyélinisante atteignant des sites dispersés de la substance blanche du cerveau, respectant donc le cortex, et de la moelle, qui évolue de façon discontinue dans ses formes communes.
Le nom de cette affection fréquente (40 à 60 pour 100 000 habitants des climats tempérés, trois femmes pour deux hommes) procède des premières descriptions anatomocliniques. Les lésions consistent en plaques disséminées qui correspondent à des foyers de démyélinisation élective des gaines myéliniques des oligodendrocytes, respectant les axones (dissociation myélinoaxonale) et qui, perdant par la suite leur caractère inflammatoire, évolueront vers la gliose astrocytaire (sclérose), puis s'accompagneront d'une atteinte axonale relative.
Débutant surtout entre 20 et 40 ans, sa symptomatologie est très polymorphe : pyramidale, sensitive, cérébelleuse, visuelle (névrite optique rétrobulbaire). Elle s'associe à des atteintes d'autres nerfs crâniens, sphinctériennes et génitales, psychiques (classique "euphoria sclerotica") et neuropsychologiques.
Il n'y a pas de parallélisme entre les symptômes, les signes d'examen et les données de l'IRM, examen essentiel au diagnostic, qui retrouve des foyers disséminés sous-corticaux bien visibles dans les séquences en T2 et en FLAIR (FLuid Attenuated Inversion Recovery). De nombreuses plaques sans expression clinique sont réparties notamment dans les régions périventriculaires des deux hémisphères. Dans le LCR, une biosynthèse intrathécale d'immunoglobulines, voire une réaction cellulaire, témoigne de l'activité de la maladie. La notion d'anomalies des potentiels évoqués (PEV, PEA, PES) est en faveur de la dissémination du processus.
L'évolution se fait par poussées (formes rémittentes), puis selon des formes dites régulièrement progressives. Certaines sont progressives d'emblée.
La pathogénie met en jeu des facteurs de prédisposition génétiques et des facteurs environnementaux (peut-être de nature infectieuse), expliquant la répartition géographique prédominante dans les régions tempérées et les populations "caucasiennes".
Les glucocorticoïdes sont utilisés lors des poussées. Les traitements de fond utilisent les immunosuppresseurs, ainsi que les antiviraux et immunomodulateurs comme les interférons ß-1a et ß-1b.
Sigle SEP
→ sclérose en plaques et troubles psychiques, mitoxantrone, Uthoff (phénomène d'), FLAIR
sclérose en plaques et troubles psychiques l.f.
multiple sclerosis and mental disorders
Troubles constamment présents dès le début de cette affection et pouvant même précéder les signes neurologiques.
Sont observées principalement :
- des manifestations aigües et bruyantes, à forme surtout confusionnelle ou délirante, pouvant évoluer vers la chronicité ;
- des atteintes thymiques à type dépressif, s'étendant d'un désarroi réactionnel (menace permanente d'une poussée, échéance d'un handicap sévère, etc.) à une mélancolie, voire à une pathologie bipolaire ;
- des atteintes plus fines, liées aux réaménagements de l'image du corps ;
- l'habituelle et classique "euphoria sclerotica", sans signes avérés d'une franche déconnexion interhémisphérique, bien qu'elle puisse rappeler l'alexithymie qui peut être liée à une telle déconnexion ;
- une sémiologie neuropsychologique avec affaiblissement des fonctions supérieures, pouvant aboutir à une démence voisine du type sous-cortical mais ne lésant pas les noyaux gris centraux comme le fait la paralysie supranucléaire progressive ou la chorée de Huntington.
Ce concept de "démence de la substance blanche" ni réellement sous-corticale, ni liée à une localisation lésionnelle particulière, met en cause un dysfonctionnement des voies d'association inter- et intrahémisphériques. Il est vrai qu'une telle interprétation se heurte à l'inconstance des corrélations entre les données de l'imagerie et la sémiologie. Les plaques décelables ne seraient-elles pas le témoignage d'un dysfonctionnement des voies d'association myélinisées bien plus étendu que ne le montre l'imagerie ?
En dehors de la réhabilitation fonctionnelle, qui gagne en efficacité, l'interféron bêta paraît actif sur le volume total des plaques de démyélinisation, dont l'interdépendance avec le degré du déclin cognitif est désormais admise.
teigne tondante à petites plaques l.f.
trichophytic tinea
Teigne tondante à très nombreuses petites plaques alopéciques, de quelques millimètres de diamètre, où les cheveux sont cassés très courts et englués dans les squames.
Cette lésion n’est pas fluorescente en lumière de Wood. À l’examen microscopique direct, on observe, après éclaircissement, des lésions de type endothrix avec, dans le cheveu ou dans le poil, de très nombreuses chaînes de spores de 4 µm. En culture sur milieu de Sabouraud, à 26 ou 27°, on peut caractériser par ses fructifications l’espèce responsable : Trichophyton tonsurans, T. violaceum, T. soudanense.
Syn. teigne trichophytique