Dictionnaire médical de l'Académie de Médecine – ancienne version 2020

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tumeurs à cellules B matures, T matures, NK, histiocytaires, et maladie de Hodgkin (classification OMS juin 2016) l.m.et f. p.

2016 WHO classification of mature lymphoid, histiocytic, and dendritic neoplasms

Tumeurs regroupées dans la même catégorie, en se basant sur les propriétés fonctionnelles de leur contrepartie normale (phagocytose et/ou modification et présentation de l’antigène), plutôt que leur origine cellulaire.
La plupart proviennent d’un précurseur myéloïde commun, quelques cas sont d’origine mésenchymateuse (ex : sarcome à cellules folliculaires dendritiques et tumeur à cellules réticulaires fibroblastiques).
Indépendamment de leur origine myéloïde ou mésenchymateuse une partie de ces tumeurs est précédée ou associée à un lymphome folliculaire, une leucémie lymphoïde chronique B, un lymphome lymphoblastique B ou T, ou un lymphome T périphérique. Ces cas présentent les mêmes réarrangements IgVH, TCR, ou anomalies chromosomiques que les tumeurs lymphoïdes associées (et une partie présente également une mutation de BRAF) suggérant un processus de trans- différenciation. 
*Une astérisque à la suite de la catégorie signifie qu'elle a été soit modifiée soit ajoutée par rapport à la classification OMS 2008.
**Deux astérisques signifient qu’il s’agit d’une entité provisoire.
Hémopathies lymphoïdes à cellules B matures


IgG / A*
- sans autre spécificité (NOS)
- de type centro germinatif B *
- de type B activé *
Hémopathies lymphoïdes à cellules T matures et NK
- Papulose lymphomatoïde
- Lymphome à grandes cellules anaplasique cutané primitif
Lymphome de Hodgkin
- Lymphome de Hodgkin classique avec sclérose nodulaire
- Lymphome de Hodgkin classique à prédominance lymphocytaire
- Lymphome de Hodgkin classique de cellularité mixte
- Lymphome de Hodgkin classique à déplétion lymphocytaire
Maladies lympho-prolifératives post transplantation d’organes (PTLD)
Tumeurs à cellules histiocytaires et dendritiques
S. H. Swerdlow. The 2016 revision of the World Health Organization classification of lymphoid neoplasms. Blood 2016 May; 127: 2375-2390.
WHO classification of tumors of haematopoietic and lymphoid tissues, IARC press, 2008.Cette traduction française émane du Laboratoire d’Hématologie du CHU d’Angers (Professeur Marc Zandecki)


S. H. Swerdlow, hématopathologiste américain (2016)

hémopathies lymphoïdes à cellules B matures l.f.p.

→ tumeurs à cellules B matures, T matures, NK, histiocytaires, et maladie de Hodgkin (classification OMS juin 2016)

hémopathies lymphoïdes à cellules T matures et NK l.f.p.

→ tumeurs à cellules B matures, T matures, NK, histiocytaires, et maladie de Hodgkin (classification OMS juin 2016)

leucémies aigües myéloïdes (classification OMS des) l.f.p.

Révision en 2016 de la classification de 2008 ayant pour but l’intégration des informations récentes concernant la clinique, le pronostic, la morphologie, l’immunophénotype et la génétique. 
1. LAM avec anomalies cytogénétiques récurrentes :
- LAM avec t(8;21) (q22;q22) ; RUNX1-RUNX1T1,
- LA promyélocytaire avec PML-RARA,
- LAM avec inv(16)(p13.1q22) ou t(16 ;16)(p13.1q22) ; CBFB-MYH11,
- LAM avec t(9;11)(p22;q23) ; MLLT3-KMT2A,
- LAM avec t(6;9)(p23;q34) ; DEK-NUP214,
- LAM avec inv(3)(q21q26.2) ou t(3;3)(q21;q26.2) ; GATA2, MECOM,
- LAM (mégacaryoblastique) avec t(1;22)(p13;q13) ; RBM15-MKL1,
- LAM avec mutation NPM1,
- LAM avec mutation bi allélique CEBPA,
- Entités provisoires : LAM avec BCR-ABL1 et LAM avec mutation RUNX1.
2. LAM avec anomalies associées aux myélodysplasies :
- soit faisant suite à un syndrome myélodysplasique (SMD) ou un syndrome myéloprolifératif/myélodysplasique,
- soit avec anomalie(s) cytogénétique(s) de syndrome myélodysplasique (voir le tableau ci-dessous). 
3. Néoplasies myéloïdes post chimiothérapie :
Correspondent soit à une LAM-t soit à un SMD-t.
4. LAM sans autre spécification par ailleurs (NOS) :
- LA Myéloblastique avec différenciation minime,
- LA Myéloblastique sans maturation,
- LA Myéloblastique avec maturation,
- LA myélomonocytaire,
- LA monoblastique / monocytaire,
- LA mégacaryoblastique,
- LA Myéloblastique à composante basophile,
- LA avec myélofibrose (panmyélose aigüe.)
5. Sarcome granulocytaire :
6. Proliférations myéloïdes associées à la trisomie 21 constitutionnelle :
-  réaction leucémoïde transitoire,
-  LAM associée à la trisomie 21 constitutionnelle.
Ce sont souvent des proliférations mégacaryoblastiques, soit transitoires (découvertes à la naissance et persistant quelques semaines à quelques mois], soit une LAM (survenant souvent dans les 3 premières années de vie, précédées ou non d’une myélopoïèse anormale transitoire (Transient Abnormal Myelopoiesis,  TAM) ; la blastose sanguine et médullaire est variable ; il y a fréquemment des mutations de GATA1 et de la voie JAK/STAT.
Modifications par rapport à la classification OMS de 2008 :
1. LAM avec anomalies cytogénétiques récurrentes
-LAM avec t(15 ;17) : dénommée maintenant : leucémie aigüe promyélocytaire avec PML-RARA,
- inv(3)(q21.3q26.2) ou t(3;3)(q21.3;q26.2) : ne correspond pas à un gène de fusion, mais à un repositionnement distal de l’enhancer de GATA2 pour activer l’expression de MECOM et simultanément entraîner l’haplo-insuffisance de GATA2,
- entité provisoire : LAM avec mutation RUNX1 :n’est pas associée à des anomalies liées aux myélodysplasies ; semble dotée d’un mauvais pronostic,
- entité provisoire LAM avec BCR-ABL1 : parce qu’il est parfois difficile, sans anamnèse ou renseignements cliniques, de séparer crise blastique de LMC et LAM de novo avec BCR-ABL1. La délétion de gènes de récepteurs d’antigènes (IGH, TCR), de IKZF1 et/ou de CDKN2A peut permettre le diagnostic différentiel entre la LAM de novo et la phase blastique de LMC.
2. LAM avec dysplasie multilignée.
- La présence d’une dysplasie multilignée ne suffit plus pour le classement dans ce groupe (pas de caractère pronostique isolé, mais seulement s’il existe des anomalies cytogénétiques de myélodysplasie),
- Si une mutation de NPM1 ou biallélique de CEBPA est retrouvée : classement dans les nouvelles entités correspondantes.
Tableau des anomalies cytogénétiques suffisantes pour diagnostiquer une LAM avec modifications liées aux myélodysplasies quand il y a plus de 20% de blastes dans le sang ou la moelle et qu’une thérapeutique préalable a été exclue :

Caryotype complexe (3 anomalies ou plus) 
Anomalies déséquilibrées : -7/del(7q) del(5q)/t(5q) i(17q)/t(17p) -13/del(13q) del(11q) del(12p)/t(12p) idic(X)(q13) Anomalies équilibrées : t(11;16)(q23.3;p13.3) t(3;21)(q26.2;q22.1) t(1;3)(p36.3;q21.2) t(2;11)(p21;q23.3) t(5;12)(q32;p13.2) t(5;7)(q32;q11.2) t(5;17)(q32;p13.2) t(5;10)(q32;q21.2) t(3;5)(q25.3;q35.1)

3. Néoplasies myéloïdes post traitement cytotoxique.
Il existe parfois une mutation germinale dans des gènes de susceptibilité au cancer. L’importance d’une étude familiale attentive recherchant une telle susceptibilité est soulignée.
4. LAM non caractérisées par ailleurs.
Un seul changement : la LA érythroïde. Les myéloblastes sont maintenant toujours comptés pour 100 cellules médullaires, et les cas avec au moins 50% d’érythroblastes et au moins 20% de blastes sont inclus parmi les LAM et les cas avec moins de 20% de blastes parmi les SMD. La majorité de ces LAM se reclasse parmi les LAM avec anomalies de myélodysplasie, et les autres parmi les LAM – NOS. Seule persiste la LA érythroïde pure, définie par la présence de plus de 80% de précurseurs érythroïdes immatures avec au moins 30% de proérythroblastes.
5. Définition de la nature « myéloïde » des hémopathies.
Ce sont toutes les cellules appartenant aux lignées granulocytaire (neutrophile, éosinophile, basophile), monocytaire/macrophage, érythroblastique (érythroïde), mégacaryocytaire et mastocytaire.
Remarques concernant les "blastes" : myéloblastes, monoblastes, promonocytes et mégacaryoblastes (mais pas les mégacaryocytes dysplasiques) sont comptés ensemble en « blastes » et ce pourcentage est utilisé pour le diagnostic de la LAM en cause. Les proérythroblastes : ne sont pas comptés en « blastes », sauf dans le cas de LA proérythroïde pure.
6. Correspondance morphologique OMS 2008 / FAB
 OMS 2008  FAB
Groupe avec anomalies cytogénétiques récurrentesLAM avec t(8;21) (q22;q22) ; RUNX1-RUNX1T1 LAM avec t(15;17) (q22;q12) ; PML-RARA LAM avec inv(16)(p13.1q22) ou t(16 ;16)(p13.1q22) ; CBFB-MYH11LAM avec t(9;11)(p22;q23) ; MLLT3-MLL LAM avec t(6;9)(p23;q34) ; DEK-NUP214 LAM avec inv(3)(q21q26.2) ou t(3;3)(q21;q26.2) ; RPN1-EVI1 LAM (mégacaryoblastique) avec t(1;22)(p13;q13) ; RBM15-MKL1Entités provisoires : LAM avec mutation NPM1  LAM avec mutation CEBPA Groupe avec anomalies associées aux myélodysplasies- Faisant suite à un syndrome myélodysplasique ou un syndrome myéloprolifératif/dysplasique- Ou présentant des anomalies cytogénétiques identiques à celles des myélodysplasies- Ou présentant une dysplasie sur > 50% des cellules d’au moins 2 lignées myéloïdes Groupe des LAM post chimiothérapieUne seule entité quel que soit le  traitement  Groupe sans spécification particulièreLAM avec différenciation minime LAM sans maturationLAM avec maturation LA myélomonocytaire LA monoblastique / monocytaire LA érythroïde :     LA érythroïde pureErythroleucémie : n'existe plus dans la classification OMS 2016 LA mégacaryoblastiqueLAM à composante basophileLA (panmyélose aigüe) avec myélofibrose LAM avec maturation (LAM2 – FAB) LA à promyélocytes (LAM3 – FAB) LA Myélomonocytaire aiguë avecéosinophiles anormaux(LAM4eo – FAB) LA Monoblastique (LAM5 – FAB) LAM avec maturation et excès debasophiles (LAM2 – FAB) LAM avec mégacaryocytes anormaux(voir LA à mégacaryocytes) LA mégacaryoblastique(LAM7 – FAB) Divers types de LAM (souvent LAsans maturation, myélomonocytairesou monoblastiques)  Divers types morphologiques :souvent LAM sans ou avec maturation,ou LA myélomonocytaires Divers types morphologiques : souventLAM sans ou avec maturation ou LA myélomonocytaires  LAM 0 – FAB LAM 1 – FAB LAM 2 – FAB LAM 4 – FAB LAM 5 – FAB LAM 6 – FAB  LAM 7 – FAB

D. A. Arber. The 2016 revision to the World Health Organization (WHO) classification of myeloid neoplasms and acute leukemia (Blood 2016)

[On classe ici uniquement les sarcomes myéloïdes de novo sans évidence de maladie médullaire,les sarcomes myéloïdes s’observent soit de novo (présentation inaugurale unique de n’importe quelle leucémie aigüe myéloblastique (LAM),soit accompagnant une LAM]

leucémie aigüe myéloblastique (LAM) : classification OMS l.f.p.

acute myeloid leukaemia (classification) AML

La notable diversité de formes de leucémie aigüe myéloblastique a conduit à les classer en plusieurs sous-goupes identifiables par leur caractère cytologique propre basé sur des données morphologiques, histochimiques et phénotypiques.
L’étude cytogénétique des cellules leucémiques a permis d’identifier des anomalies spécifiques parmi ces sous-groupes de leucémies aigües.
La première classification a été établie en 1976 par un collège d’hématologues cytologistes Français, Américains et Britanniques (d’où le sigle FAB de cette classification) ; celle-ci répartit les leucémies aigües myéloblastiques en neuf variétés reprises ci-dessous avec leur fréquence relative :


L’apport de la cytogénétique et de la biologie moléculaire, l’importance que revêtent des données morphologiques complémentaires–en particulier les signes de dysmyélopoïèse–et l’identification de nouvelles entités anatomocliniques ont conduit les hématologues, sous l’égide de l’OMS, à élaborer une nouvelle classification en 2002 qui bénéficia de précisions complémentaires en 2008 ; elle établit comme suit les différentes classes :
1 – LAM avec anomalies génétiques récurrentes
A – Translocations équilibrées / inversions,
B – Mutations génétiques ;
2 – LAM liées à des anomalies myélodysplasiques ;
3 – LAM thérapie-induites ;
4 – autres LAM (LAM NOS) voir classification FAB ;
5 – sarcome myéloïde ;
6 – proliférations myéloïdes liées au Syndrome de Down ;
7 – leucémie à cellules dendritiques blastiques plasmocytoïdes.
Ces classifications, universellement appliquées, permettent une meilleure identification des leucémies aigües myéloblastiques, un choix plus adapté de la thérapeutique et une identité de langage.

J. M. Bennett, hématologue américain (1976, 1985, 1991) pour le FAB ; J. W. Vardiman, hématobiologiste américain (2002 et 2008) pour l’OMS ; D. A. Arber, anatomopathologiste américain (2016)

→ leucémie aigüe myéloblastique (définition et critères), leucémie aigüe myéloblastique: apport de la génétique et des données moléculaires, FAB

organes lymphoïdes l.m.p.

Organes formés de tissue lymphoïde et jouant un rôle dans la lymphopoïèse et les phénomènes immunitaires.

Étym. gr. organon : instrument de travail, organe

→ organes lymphoïdes primaires, organes lymphoïdes secondaires

Édit. 2017

organes lymphoïdes primaires l.m.p.

organa lymphoidea primaria  (TA)

primary lymphoid organs

Sont regroupés sous ce terme générique la moelle osseuse et le thymus.

Étym. gr. organon : instrument de travail, organe

Édit. 2017

organes lymphoïdes secondaires l.m.p.

organa lymphoidea secundaria  (TA)

secondary lymphoid organs

Sont regroupés sous ce terme générique la rate, l’anneau lymphoïde du pharynx et les nœuds lymphatiques.

Étym. gr. organon : instrument de travail, organe

Édit. 2017

gliome (classifications de l'OMS) l.f.

Astrocytome pilocytique curable par chirurgie
- Grade II Tumeurs oligodendrogliales
Oligoastrocytomes deux types de cellules : astrocytes et oligodendrogiales
Oligodendrogliomes, infiltrante bien différentiée
Astrocytomes diffus, tumeur de l’adulte jeune, évolution lente vers Astrocytomes anaplasiques puis Glioblastome multiforme
- Grade III Gliomes malins
Oligodendrogliomes anaplasiques
Oligoastrocytomes anaplasiques
Astrocytomes anaplasiques, anaplasie focale ou diffuse
- Grade IV
Glioblastome multiforme (néo vascularisation, nécrose, évolution rapidement péjorative).
La classification 2016 de l'OMS (Organisation Mondiale de la Santé) est une avancée conceptuelle et pratique sur la précédente de 2007.
Pour la première fois, la classification de l'OMS pour les tumeurs de cerveau intègre des paramètres moléculaires en plus des paramètres histologiques de la classification précédente pour définir de nombreuses entités tumorales. Ce nouveau concept pour le diagnostic des tumeurs cérébrales devrait permettre de mieux structurer les analyses à notre époque moléculaire. Il effectue une restructuration majeure des gliomes diffus, du médulloblastome et autres tumeurs embryonnaires, et incorpore de nouvelles entités qui seront définies par l’histologie et les caractéristiques moléculaires, y compris le glioblastome, le glioblastome avec IDH (isocitrate déshydrogénase, enzyme oxydo-réductase présente dans les cellules humaines) de type sauvage, le glioblastome avec IDH muté, les gliomes de la ligne médiane diffus, les gliomes pédiatriques avec mutation de l'histone H3 K27M (les mutations sur les histones H3F3A et HIST1H3B K27M définissent deux sous-groupes de gliome du tronc cérébral avec des pronostics différents ; les gliomes du tronc cérébral, DIPG, avec mutation K27M sur l’histone H3.3 (H3F3A) ne répondent pas aussi bien à la radiothérapie, récidivent ou métastasent que celles avec mutation sur H3.1) , les épendynomes avec fusion RELA, le médulloblastome avec WNT-Activé et le médulloblastome avec SHH-Activé, les tumeurs embryonnaire avec plusieurs facettes, arrangements C19MC.
Les mutations sur le gène IDH1 sur le bras long du chromosome 2, 2q32-qter en position 132 sont fréquentes dans les gliomes et ces mutations semblent être liées au grade de la tumeur; elles sont statistiquement un facteur de bon pronostic :
- oligodendrogliomes de bas grade avec délétion 1p et 19q : 90% de mutations ;
- gliomes de bas grade : 70% ;
- gliomes anaplasiques de grade III : 50% ;
- gliomes de grade IV (glioblastome) : 6% ;
- gliomes malins avec amplification du facteur de croissance épidermique EGF ; 1%.
La classification 2016 a ajouté des néoplasmes reconnus récemment, et a effacé quelques néoplasmes qui ne sont plus diagnostiqués et/ou pertinents biologiquement. Les autres changements notables incluent l'addition de l'invasion au cerveau en critère pour le méningiome atypique et l'introduction d'une analyse particulière de tissus combinée pour l'hémangiopéricytome.

[A2,A3,H1,H2]

OMS sigle f. pour Organisation Mondiale de la Santé

WHO, sigle pour World Health Organization

Édit. 2017

solution réhydratante OMS l.f.

WHO hydrating solution

Solution pour la réhydratation par voie orale des syndromes de déshydratation tels que les diarrhées profuses chez l'enfant.
L'emploi de cette solution est un moyen simple et peu onéreux pour le traitement des grandes déshydratations.
   
 

Aitken (classification des aplasies proximales du fémur d') l.f.

Aitken’s classification of proximal femoral focal deficiency

Classification des aplasies de la partie proximale du fémur en quatre classes dans un but thérapeutique.
La classe A est la moins sévère : le fémur est raccourci avec une coxa vara, mais un cotyle, une tête et un col présents, et la classe D la plus grave : l’acétabulum et le fémur proximal sont absents.

G. T. Aitken, chirurgien orthopédiste américain (1969)

[I2,Q2]

Édit. 2017

Amstutz (classification des aplasies proximales du fémur d') l.f.

Amstutz’classification of proximal femoral focal deficiency

Classification des aplasies de la partie proximale du fémur dans un but thérapeutique en cinq types. Cette classification reprend celle d’Aitken en subdivisant la classe A en deux sous-catégories dont le traitement est différent : le type 1 est réservé aux formes les plus légères avec un simple raccourcissement du fémur et une coxa vara, tandis que le type 2 comporte une pseudarthrose sous-trochantérienne. Les autres types sont identiques à ceux d’Aitken.

H. C. Amstutz, chirurgien orthopédiste américain (1969) ; G.T. Aitken, chirurgien orthopédiste amércain (1969)

→ Aitken (classification des aplasies proximales du fémur d')

[I2,Q2]

Édit. 2017

athérosclérose (classification des lésions) l.f.

Classification la plus généralement adoptée proposée en 1989 par Hubert Stary, qui recouvrait 8 types de lésions.
Une telle classification est nécessaire pour identifier le stade évolutif, car la plaque d'athérosclérose humaine est le fruit d'une lente métamorphose de l'intima artérielle qui se déroule sur plusieurs décennies, de la naissance à l'âge adulte.
La structure de départ sur laquelle se développent ces modifications est un épaississement fibromusculaire de l'intima présent chez tous les individus dès la naissance en certains points du réseau artériel par adaptations épaississantes de l'intima.
Type I. Lésion initiale avec présence de cellules spumeuses éparses dans l'intima.
Type II. Stries et ponctuations graisseuses avec regroupement de cellules spumeuses en amas, devenant visible à l'œil nu.
Type III. Pré-athérome avec apparition d'un dépôt extracellulaire de lipides.
Type IV. Athérome avec délimitation du cœur lipidique.
Type V. Fibro-athérome ou plaque mûre non compliquée, avec définition nette de la chape fibreuse enchâssant le cœur lipidique.
Type VI. Fibro-athérome compliqué avec rupture de plaque ; selon la nature de la complication se distinguent les types VIa (plaque avec thrombus et hématome), VIb (plaque avec thrombus) et VIc (plaque avec hématome).
Type VII. Lésion calcifiée avec un dépôt calcique important dans l'intima.
Type VIII. Lésion fibreuse avec prédominance marquée de la sclérose sur le dépôt lipidique qui peut être tout à fait absent.
Les types I et II sont les lésions précoces, III est la lésion intermédiaire, IV à VIII sont les lésions avancées.
La classification adoptée par le Committee on Vascular Lesions du Council on Arteriosclerosis de l'American Heart Association (1992-1995) adhère de très près à la nomenclature de Stary. Simplement, les types V, VII et VIII de Stary y sont regroupés en un unique type V décliné en Va (type V de Stary), Vb (type VII de Stary) et Vc (type VIII de Stary).

Étym. gr. athêrê : bouillie, nécrose ; scleros : dur

Castaing (classification des entorses tibio-tarsiennes latérales) l.f.

Classification des entorses latérales de l’articulation tibio-tarsienne, ligamentaires pures et

récentes.
Elle est basée sur l’examen clinique et confirmé par l’imagerie médicale si elle est nécessaire ; elle comprend quatre degrés (ou grades) selon la localisation et l’importance des lésions des ligaments latéraux de l’articulation tibio-tarsienne : - faisceau antérieur : ligament talo-fibulaire antérieur (LTFA) ; faisceau moyen : ligament calcanéo-fibulaire : (LCF) ; faisceau postérieur : lig. talo-fibulaire postérieur (LTFP)
- grade 0 : élongation sans rupture du LTFA ; douleur et gonflement local modéré avec
peu ou pas de déficit fonctionnel ;
- grade I : rupture partielle ou totale du LTFA ; douleur et gonflement local et limitation
des mouvements ;
- grade II : rupture des ligaments LTFA et LCF) avec deux sous-groupes : groupe II
faible : rupture partielle du LCF, groupe II fort : rupture totale du LCF ;
- grade III : rupture des trois faisceaux : LTFA, LCF et LTFP avec deux sous-groupes :
gr. III faible : rupture partielle du LTFP, gr. III fort : rupture totale du LTFP.
Dans les groupes II et III les douleurs sont importantes, le gonflement et l’œdème, un
hématome en « œuf de pigeon » sous-malléolaire apparaissent rapidement, une laxité
ou un déplacement articulaire sont fonction de l’importance des ruptures ligamentaires.
Cette classification est plus précise que celle de O’Donoghue qui les classe en : bénigne
par élongation du LTFA, moyenne, par rupture partielle du LTFA et grave par
rupture complexe de deux ou trois ligaments : LTFA ± LCF, ± LTPF.

J. Castaing et J. Delplace, chirurgiens orthopédistes français (1972),

[I2]

Castaing (classification des fractures distales de l'os radius) l.f.

Castaing’s classification

Classification des fractures de l’extrémité distale du radius basée sur le mécanisme de la fracture et sur l’étude radiologique.
I) - fractures par compression-extension (à déplacement postérieur) :
1- fractures supra-articulaires : fr. de Pouteau-Colles (P-C) sans comminution,
avec comminution postérieure, avec un troisième fragment postéro-latéral, fracture de
Gérard-Marchant (P-C associée à une fracture de la styloïde ulnaire) ;
2- fractures articulaires : fr. en T frontale, en T sagittale, fr. en croix, fractures de la
styloïde radiale (cunéenne latérale), fr. cunéenne médiale, fr. comminutives (en T sagittale
avec une composante latérale).
II) - fractures par compression-flexion (à déplacement antérieur, 5% des cas) :
1- fractures supra-articulaires : fracture. de Goyrand-Smith ;
2- fractures articulaires : fracture marginale antérieure simple, marginale
antérieure complexe, fr. bimarginale.

J. Castaing, chirurgien orthopédiste français (1964)

→ Pouteau-Colles (fracture de), Gérard-Marchant (fracture de), Goyrand (fracture de)

[I2]

classification commune des actes médicaux (CCAM) l.f. 

Nomenclature destinée à coder les gestes pratiqués par les médecins.
Elle sert à établir :
- les honoraires des actes techniques réalisés lors des consultations ;
- le seuil d’exonération du ticket modérateur pour les actes coûteux ;
- la participation forfaitaire de 18 euros à charge des patients pour les actes coûteux ;
- dans les cliniques privées, les honoraires pour les interventions réalisées ;
- dans les hôpitaux publics et privés, le programme de médicalisation des systèmes d'information (PMSI) et sa tarification des séjours hospitaliers transmis à l'assurance maladie dans le cadre de la tarification à l’activité (T2).

→ programme de médicalisation des systèmes d'information

classification des anti-arythmique s l.m.

→ anti-arythmiques (médicaments)

[G3,K2]

classification des épilepsies l.f.

classification of epilepsies

→ crise épileptique

[H1]

classification des états de choc l.f.

classification of states of shock

On distingue les chocs centraux ou cardiogéniques, dont il faut rapprocher les états de choc par obstruction (embolie pulmonaire), et les chocs périphériques qui comprennent :
- les chocs hypovolémiques par réduction du volume circulant après hémorragie, plasmorragie, déshydratation ou pertes sodiques,
- les chocs vasogéniques avec réduction des résistances vasculaires périphériques ou de la perméabilité vasculaire ou des deux (chocs septiques, anaphylactiques, etc.),
- les chocs mixtes (traumatiques, pancréatiques, toxiques, endocriniens).

→ choc (état de)

[G1,N1]

classification des fractures distales de l'os radius de Castaing l.f.

Castaing’s classification

Classification des fractures de l’extrémité distale du radius basée sur le mécanisme de la fracture et sur l’étude radiologique.
I) - fractures par compression-extension (à déplacement postérieur) :
1- fractures supra-articulaires : fr. de Pouteau-Colles (P-C) sans comminution,
avec comminution postérieure, avec un troisième fragment postéro-latéral, fracture de
Gérard-Marchant (P-C associée à une fracture de la styloïde ulnaire) ;
2- fractures articulaires : fr. en T frontale, en T sagittale, fr. en croix, fractures de la
styloïde radiale (cunéenne latérale), fr. cunéenne médiale, fr. comminutives (en T sagittale
avec une composante latérale).
II) - fractures par compression-flexion (à déplacement antérieur, 5% des cas) :
1- fractures supra-articulaires : fracture. de Goyrand-Smith ;
2- fractures articulaires : fracture marginale antérieure simple, marginale
antérieure complexe, fr. bimarginale.

J. Castaing, chirurgien orthopédiste français (1964)

→ Pouteau-Colles (fracture de), Gérard-Marchant (fracture de), Goyrand (f

[I2]

classification des fractures ouvertes l.f.

- type II : ouverture large de plus de 1 cm, le plus souvent de dehors en dedans ;

- type III : délabrement large cutanéomusculaire avec éventuellement perte de substance.
2) La classification de Gustilo et Anderson qui reprend, en la subdivisant, le type III de Cauchoix :
IIIA: délabrement cutané et tissulaire permettant la fermeture pour recouvrir l'os fracturé ;
IIIB: la fermeture cutanée ne peut pas être assurée sans lambeau ;
IIIC: les lésions vasculonerveuses associées à une plaie importante nécessitent une réparation et la couverture du foyer osseux.

J. Cauchoix, chirurgien orthopédiste français, membre de l’Académei de médecine (1957) ; R. B. Gustilo et J. T. Anderson, chirurgiens orthopédistes américains (1976)

[I2]

classification des médicaments l.f.

Classification des produits pharmaceutiques établie en combinant leur composition chimique et leur utilisation thérapeutique.
Le but de la classification est de ranger dans les classes homogènes les médicaments devant répondre à des mesures administratives particulières selon leurs dangers pharmacologiques et/ou leurs risques de toxicomanie. On parle ainsi des antibiotiques, dans antalgiques, etc. La classification comporte en France 20 classes et 146 sous-classes. Elle est nécessaire aux études de consommation.

[G3]

classification internationale des déficiences, incapacités et handicaps l.f.

Elaboré à l’initiative de l’Organisation Mondiale de la Santé, manuel de classification des conséquences des maladies.
Elle distingue les concepts de déficience, incapacité et désavantage. Elle complète la classification internationale des maladies (CIM).
Elle sert de guide pour l’élaboration d’outils d’appréciation.

Sigle CIH

[E]

classification internationale des maladies (CIM) l. f.

international classification of diseases (ICD)

Nomenclature publiée par l'Organisation mondiale de la santé, actuellement à sa dixième révision entrée en vigueur dans notre pays en 1993 (CIM-10/ICD-10). Le chapitre V (F) concernant : "Troubles mentaux et troubles du comportement" a plusieurs particularités.
Chaque catégorie est présentée avec une définition des états inclus. L'axe est variable selon les rubriques : soit étiologique, soit syndromique, soit évolutif.
La CIM 10 désigne en réalité une "famille de documents" avec un glossaire abrégé, un système à aspects multiples comprenant plusieurs axes pour décrire les patients et leurs troubles, une version simplifiée destinée à être utilisée en médecine générale et les deux principales versions que sont les descriptions cliniques et directives pour le diagnostic, ainsi que les critères diagnostiques pour la recherche : CDR 10 (Genève, 1994).
La formulation des directives pour le diagnostic permet une certaine flexibilité dans les décisions diagnostiques et autorise des diagnostics provisoires.
Les critères diagnostiques pour la recherche comprennent des critères d'inclusion et d'exclusion rigoureux, en partie quantifiés, répondant au procédé américain, dont l'usage s'est généralisé avec le DSM III. Leur utilisation doit permettre de constituer des groupes de patients suffisamment homogènes pour les recherches cliniques.

[E]

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