Dictionnaire médical de l'Académie de Médecine – ancienne version 2020

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claquement d'ouverture mitrale l.m.

mitral opening snap

Bruit sec et claqué entendu à l'auscultation pendant la diastole qui est proche du deuxième bruit cardiaque normal et correspond à l'ouverture d'une valve mitrale pathologique.
Cet excellent signe d'auscultation du rétrécissement mitral va habituellement de pair avec un éclat du premier bruit et un roulement diastolique. Le claquement d'ouverture survient d'autant plus précocement après le deuxième bruit que la sténose mitrale est plus serrée. Il peut disparaître dans les formes, très calcifiées, avec appareil valvulaire rigide. Il doit être distingué du dédoublement physiologique du deuxième bruit ou d'autres bruits pathologiques audibles en début de diastole (vibrance péricardique, galop proto-diastolique).

[N1,K2]

clarification hépatocytaire l.f.

hepatocytic clarification

Lésion élémentaire de l'hépatocyte qui apparaît tuméfié avec un cytoplasme clair alors que le noyau conserve une taille normale et une position centrale.
Il s'agit d'une lésion aspécifique considérée comme un signe réversible de souffrance cellulaire.

[A3,L1]

claudication n.f.

limping

Démarche dissymétrique dans laquelle le sujet abrège le temps où un membre inférieur supporte le corps par rapport à l'autre, le plus souvent pour soulager le membre malade.
La cause de la claudication peut être une douleur, une déficience de siège musculaire, tendineuse ou articulaire, une anomalie de forme, d'axe ou de longueur d'un membre, une lésion neurologique centrale ou périphérique, une affection vasculaire.
La claudication peut s'objectiver par la vue, par la dissymétrie des empreintes des pas dans un sol meuble, par une différence acoustique des bruits des pas : en écoutant un cheval trotter, on décèle une boiterie qui pouvait passer inaperçue : c'est le "signe du maquignon".

Étym. lat. claudus : boiteux

[N1,I]

claudication intermittente l.f.

intermittent claudication

Arrêt fréquent de la marche en raison d’une crampe douloureuse du mollet après un parcours d’une certaine distance dite périmètre de marche, disparaissant après quelques minutes de repos et dû à une insuffisance du débit artériel musculaire à l’effort des muscles du ou des membres inférieurs.
Ce trouble fonctionnel n’est pas à proprement parler une claudication mais une interruption de la marche ; il est souvent révélateur d’une obstruction partielle ou totale de l’aorte ou des artères du membre inférieur. Le périmètre d’apparition de la claudication intermittente est le mode d’évaluation de la gravité de la lésion artérielle. L’abrègement de la longueur de chaque étape signe la gravité et l’évolution de la maladie et, à l’inverse, l’amélioration de ce périmètre est de bonne valeur pronostique et permet d’apprécier l’efficacité du traitement.
Par extension on applique l’expression à des phénomènes douloureux intermittents qui n’ont pas toujours une cause vasculaire.

Étym. lat. claudus : boiteux

artériopathie oblitérante des membres inférieurs, arthérite ?

[N1,K4]

clonus n.m.

clonus
Suite inépuisable de secousses d'un rythme régulier, obtenue sur un muscle dont le tendon est soumis à une tension prolongée.
Le clonus de la rotule est provoqué en empaumant celle-ci de haut en bas ; le clonus du pied par le maintien d'une pression régulière sur sa face plantaire et en flexion dorsale.
L'inhibition périodique de la contraction a pour origine les organes de Golgi.
Le clonus est un signe pyramidal.

Syn. trépidation épileptoïde

[N1,H1]

cœur fœtal l.m.

fetal heart

Organe formé par la réunion des deux tubes cardiaques au 22e jour de la vie embryonnaire.
Il est caractérisé par la présence d’un shunt droit-gauche, la communication interauriculaire et surtout canal artériel qui anastomose à plein canal la branche gauche de l’artère pulmonaire avec la crosse de l’aorte, de sorte que les cœurs droit et gauche fonctionnent en parallèlle avec des débits différents. Il est aussi caractérisé par la richesse fibreuse du myocarde et donc un manque de compliance tel que le débit cardiaque baisse avec la fréquence cardiaque sans augmentation compensatrice du volume d’éjection systolique. Il est enfin caractérisé par une dominance vaginale telle que tous les stimulus, notamment l’hypoxémie, se traduisent par un ralentissement du rythme. L’exclusivité de son énergie vient du glucose car il n'est pas capable comme le cœur adulte de métaboliser les acides gras désaturés à longues chaînes. Son activité contractile commence au 23e jour, et elle est perceptible à l'échographie qui pourra aussi préciser, vers la 22e semaine d'aménorrhée, les éventuelles malformations du cœur fœtal. La grande variabilité d'un cycle à l'autre de la fréquence du cœur fœtal est un signe de bonne vitalité. Elle est enregistrée par un capteur à effet Doppler, le cardiotocographe.

[A1,K2,O6]

colobome de l'iris, de la choroïde et de la rétine l.m.

coloboma of iris choroid and retina

Colobome présent dans de nombreuses familles recensées, signe premier de l'association CHARGE. Rares exceptions récessives qui sont souvent mises en doute.
L’affection est autosomique dominante (MIM 120200) ou autosomique récessive (MIM 216820).

R. Eldridge, médecin généticien américain (1967) ; B. D. Hall, médecin généticien américain (1979)

[Q2]

comédon n.m.

comedo, black head .
Follicule pilosébacé fait d’une glande sébacée volumineuse à large canal excréteur et d’un poil assez fin, dont l'orifice d'évacuation a été obturé par un amas de kératinocytes adhérents les uns aux autres.
Le comédon est un signe cardinal de l'acné rétentionnelle : il peut s'agir soit de comédon fermé, ou microkyste, caractérisé par une petite papule couleur de la peau normale, soit de comédon ouvert, le « point noir », lorsque l'orifice dilaté laisse apparaître de la kératine oxydée en surface et du sébum. Les lésions siègent sur la face ou la moitié supérieure du tronc ; leur traitement a été grandement amélioré par les rétinoïdes locaux.

Étym. lat. comedo : mangeur

Syn. point noir

élaïkoniose, élastoïdose nodulaire à kystes et comédons

[J1]

complexe de castration l.m.

castration complex

Pour S. Freud, à la fois signe et pivot du complexe d'Œdipe, décrit dans un premier temps chez le garçon ("Le petit Hans", 1909), c'est la peur qui s'attache à la menace de perdre le pénis, associée à la vue des organes génitaux féminins.
À partir de 1923, avec la mise en place du primat du phallus, la question se pose tout autant pour le garçon que pour la fille. Freud maintient, pour le garçon, l'angoisse de castration, et pour la fille, l'envie de pénis ("Penisneid"). Les deux peuvent, selon lui, constituer la butée d'une analyse.
Pour J. Lacan, la castration ne peut se comprendre qu'à partir de la privation : absence de pénis chez la femme. La castration est une opération symbolique marquée par l'intervention du père réel et qui porte sur un objet imaginaire : le phallus imaginaire. En effet, cette castration n'est jamais, du moins dans la structure névrotique, une castration réelle.

[H4]

conduit parotidien l.m.

ductus parotideus (TA)

parotid duct

Canal excréteur de la glande parotide.

Il mesure 4 cm de long et 3 mm de diamètre. 
Il nait de la glande par l’union de deux racines et émerge du bord  antérieur de celle-ci. Il traverse la région massétérine en passant un cm sous l’ processus zygomatique ; puis il contourne le bord antérieur du muscle masséter , passe en avant de la boule graisseuse de Bichat, enfin il traverse le muscle buccinateur. Il s’ouvre dans la cavité buccale par un orifice situé en regard du collet de la première  ou deuxième molaire supérieure. Dans la rougeole, le signe de Koplik est la présence de tachse blanchatres autour de l’orifice du conduit parotidien.

N. Sténon (Steno, Stenonius ou Stensen) anatomiste et théologien danois (1638-1686)

Syn. canal parotidien, canal de Sténon

rougeole, signe de Koplik

[A1, P1]

Édit. 2019

coq-à-l'âne n.m.

cock-and-bull

Expression imagée pour désigner des propos sans suite logique ni liaison, avec passage d'un thème à l'autre sans transition ni motif.
S'observe surtout dans les états maniaques (dont la fuite des idées, constituée notamment de coq-à-l'âne itératifs, est un signe essentiel), sinon dans le cadre des schizophrénies.

[H3]

cri du chat (maladie du) l.f.

cat cry disease, Lejeune's syndrome

Affection chromosomique humaine caractérisée par un cri aigu et plaintif comparé à un miaulement et une arriération mentale.
Dû à une réduction du larynx, ce signe pathognomonique, constaté chez le nourrisson, disparaîtra vers trois ans, mais la voix conservera un registre aigu. S'y associe un syndrome dysmorphique : microcéphalie, hypertélorisme, micrognathie, repli épicanthique, obliquité descendante des fentes palpébrales, strabisme divergent. L'arriération mentale est constante et profonde (QI entre 20 et 50).
La maladie apparaît le plus souvent de novo. Elle est liée à une délétion totale ou partielle du bras court du chromosome 5 plus ou moins importante, généralement simple, en 5q15.2, La gravité de la maladie est fonction de l’importance de la délétion. Elle emporte le gène TERT (Telomerase Reverse Transcriptase) codant pour la sous-unité transcriptase inverse qui assure, avec l’autre sous-unité TERC (Telomerase RNA Component) la réparation du télomère.

J. Lejeune, R. Turpin, médecins français, membres de l'Académie de médecine (1963)

[Q2]

Édit. 2015

Cüppers (syndrome de blocage de) l.m.

nystagmus blockage syndrome

Ésotropie congénitale ou précoce dans laquelle les deux yeux sont en forte adduction avec limitation bilatérale de l’abduction, pouvant aller jusqu’à une pseudo-paralysie des deux muscles droits externes; nystagmus manifeste quand les deux yeux se portent en abduction.
Plus rarement l’atteinte peut être unilatérale. Dans les formes atténuées, le signe du stop de Corcelle et le test du prisme base externe de Cüppers aident au diagnostic.

F. Adelstein et C. Cüppers, ophtalmologues allemands (1966); L. Corcelle, ophtalmologiste français (1962)

[P2]

cyanose n.f.

cyanosis

Couleur bleu sombre des téguments, caractéristique des états d'hypoxie grave, due à une concentration en hémoglobine désoxygénée dans le sang capillaire supérieure à 5 g/100 mL de sang.
La présence de méthémoglobine augmente la cyanose. Celle-ci peut être générale ou localisée (aux extrémités, p. ex).
Chez un sujet ayant un taux d'hémoglobine normal la cyanose apparaît pour une saturation oxyhémoglobinée de 70%. En fait, cette limite est difficile à apprécier à l'œil. D'autre part, en cas d'anémie, on n'atteint pas 5 g/100mL d'hémoglobine désoxygénée dans le sang même en cas d'hypoxie grave, au contraire en cas de polyglobulie la cyanose est permanente ou peut apparaître pour une hypoxie minime : la cyanose n'est pas un signe fidèle d'hypoxie.

Étym. gr. kuaneos : bleu sombre

livide, hypoxie, polyglobulie, méthémoglobine

[C2]

DeBakey (signe de) l.m.

DeBakey’s signe

Signe clinique permettant d'évoquer la localisation sous les artères rénales d'un anévrisme de l'aorte, lorsque le bord de la main peut s'insinuer entre le rebord costal et le pôle supérieur de l'anévrisme.

M. DeBakey, chirurgien américain (1906-2006)

débranchement (épreuve de) l.f.

disconnecting test

Épreuve d'hypercapnie utilisée au cours du sevrage d'une ventilation mécanique de longue durée pour voir si le patient reprend des mouvements ventilatoires spontané après arrêt de l'appareil.
Si la reprise est trop longue à venir, il faut réduire le réglage de la ventilation pour éviter l'alcalose.
En dehors de toute action médicamenteuse ou toxique, si la reprise ne se fait pas en 15 min, c'est un signe de destruction des centres respiratoires et de mort cérébrale.
L'épreuve doit se faire sous oxygène pur, elle est significative si les mouvements respiratoires ne reprennent pas au bout de 15 min ou lorsqu'on atteint une PaCO2 = 60 mm de Hg. Pour conforter la valeur médicolégale de cette épreuve certains enregistrent le spirogramme du patient.

apnée (oxygénation sous), mort cérébrale

décollement prématuré du placenta normalement inséré l.m.

abruptio placentae, premature placental separation

Détachement de la plaque basale du placenta par rapport à la caduque utérine avant l'expulsion du fœtus par le fait d’un hématome rétroplacentaire.
Il est dû à la formation d'un hématome par rupture d'un sinus veineux périphérique, l’hématome décidual marginal, ou d'une artère centrale, l’hématome décidual basal. Le décollement physiologique du placenta ne se produit normalement qu'après l'expulsion du fœtus, lors de la délivrance. C'est un accident aigu de la grossesse, complication d'une toxémie gravidique, d'un traumatisme ou d'une intoxication par le tabac, la cocaïne, ou de l'accouchement après rétraction brutale du myomètre suivant la vidange d'un hydramnios ou l'expulsion d'un premier jumeau. La symptomatologie est dominée par une douleur abdominale brutale, des métrorragies de sang noir incoagulable et un état de choc disproportionné par rapport aux pertes sanguines vaginales. A l'examen, le signe principal est l'hypertonie utérine, l’utérus de bois. Le diagnostic est conforté par l'existence d'une protéinurie. L'hématome rétroplacentaire présente des degrés de gravité variable, avec des formes mineures ou latentes et survie du fœtus, et des formes graves avec état de choc et mort fœtale. Son traitement nécessite une extraction par césarienne en urgence lorsque l'enfant est vivant et une évacuation utérine rapide lorsque l'enfant est mort.

A. Couvelaire, gynécologue obstétricien français, membre de l'Académie de médecine (1912) ; E. W Page, gynécologue obstétricien américain (1954)

Couvelaire (syndrome de), Page (classification de) , hématome décidual basal, hématome décidual marginal

[O3]

Édit. 2018

déflexion intrinsécoïde l.f.

intrinsicoid deflection

Portion de l’électrocardiogramme correspondant à l’activation de la zone myocardique située directement en face de l’électrode exploratrice : le début de la déflexion intrinsécoïde correspond au pic de l’onde R de l’électrocardiogramme.
Le délai de son apparition (temps écoulé entre le début du complexe QRS et le pic de l’onde R) est normalement inférieur à 0,05 sec en V5 et V6 et à 0,03 sec. en V1 et V2. Son augmentation modérée est un signe d’hypertrophie ventriculaire franche elle est habituellement due à un bloc de branche.

Étym. lat. deflectare : fléchir

dégénérescence cérébelleuse paranéoplasique (DCP) l.f.

paraneoplastic cerebellar degeneration

Manifestations habituellement subaigües, voire aigües, généralement sévères, qui précèdent la découverte d'un cancer dans plus de la moitié des cas.
Des troubles à la fois statiques et cinétiques s'associent à une importante dysarthrie et à un nystagmus. L'atrophie cérébelleuse est inconstante et tardive à l'imagerie. Le LCR est en règle anormal. La survie peut durer plusieurs années.
Les formes avec anticorps anti-Yo fixés sur les cellules de Purkinje sont féminines, liées en majorité à un cancer gynécologique ou du sein. Plus fréquentes chez les hommes, les formes sans anticorps anti-Yo peuvent aussi concerner d'autres affections malignes (cancer bronchopulmonaire, maladie de Hodgkin, etc.)
Une DCP peut n'être qu'un élément d'une encéphalomyélonévrite paranéoplasique, parfois dominée cliniquement par un autre signe que cérébelleux et comportant en tout cas des anticorps anti-Hu (lors d'un cancer du poumon à petites cellules le plus souvent). Un syndrome myasthéniforme de Lambert-Eaton associé est également possible.
T. Hodgkin, anatomopathologiste britannique (1832) ; E. Lambert, physiologiste L. M. Eaton, neurologue américains (1956) ; Étym.lat. degenerare : dégénérer

dégénérescence maculaire juvénile l.f.

macular degeneration juvenile

Dystrophie maculaire juvénile isolée, lentement évolutive, avec dépigmentation maculaire, silence choroïdien de Bonnin et image maculaire angiographique en œil de bœuf.
L'affection débute vers sept ans avec un fond d'œil qui paraît encore normal. En quelques mois l'acuité visuelle diminue considérablement pour, en cinq ans, chuter à 1/10. L'ERG est au début normal, mais il est ensuite altéré en photopique. L'angiographie fluoresceinique est précocement altérée avec, comme premier signe, le silence choroïdien (absence d'imprégnation de la choroide). L'évolution se fait avec l'apparition de taches flavimaculées plus ou moins nombreuses, une atteinte mixte de l'ERG et une extension du scotome central.
Le locus du gène (STGD1) a été localisé par J. Kaplan par clonage positionel sur le bras court du chromosome 1 en 1p13-p21. Allikmets ont identifié dans cette région le gène ABCR (ATP binding cassette retina, MIM 601691) responsable de la maladie qui code une protéine transmembranaire spécifique à la rétine. Elle appartient à la superfamille de protéines ABC. Elle est constituée de deux domaines hydrophobes transmembranaires (régulation de la protéine) et de deux domaines cytoplasmiques hydrophiles (fonctionnalité) liant l'ATP. Cette protéine est retrouvée uniquement dans les cellules photoréceptrices (hybridation in situ). L’affection est autosomique récessive (MIM 248200).

M.-P. Bonnin, ophtalmologiste française (1971) ; Josseline Kaplan, médecin généticienne française (1993) ; R. Allikmets, chercheur américain (1997) ; K. Stargardt, ophtalmologiste allemand (1909)

Étym. lat. degenerare : dégénérer

Syn. STG1, Stargardt (maladie de), dystrophie maculaire avec taches, Stargardt flavimaculée (maladie de)

fundus flavimaculatus

dégénérescences lobaires fronto-temporale s (DLFT) l.f.p.

Groupe hétérogène de maladies neurodégénératives dont le point commun est l’atteinte prépondérante du lobe frontal ou temporal.
Les premières manifestations, souvent précoce (avant 45 ans), concernent une modification progressive du caractère et du comportement (négligence physique, désinhibition comportementale, impulsivité…), des symptômes affectifs (dépression, anxiété, apathie, indifférence affective), des troubles du langage. Peu à peu, le malade devient étranger à tout ce qui se passe autour de lui. Il a de plus en plus de mal à s’exprimer. Les troubles de la mémoire sont beaucoup moins importants que dans la maladie d’Alzheimer et certaines capacités intellectuelles sont maintenues proches de la normale pendant de nombreuses années. La durée de survie après l'apparition des premiers symptômes est comprise entre 6 et 11 ans,
Les tests neuropsychologiques attestent de l’altération des fonctions exécutives (signe d'atteinte frontale), l'absence d'amnésie importante et de désorientation spatio-temporelle. Ils permettent également d'évaluer le langage.
L'imagerie par résonance magnétique met en évidence une atrophie focale et d'allure lobaire.
Les examens biologiques sanguins éliminent une cause inflammatoire ou métabolique.
Le dosage de la protéine tau (phosphorylée) et de la substance bêta amyloïde dans le liquide cérébrospinal pourraient permettre de différencier les DLFT de la maladie d'Alzheimer. Les deux types anatomopathologiques les plus répandus (environ 90 % des cas) correspondent à un dysfonctionnement de certaines protéines neuronales comme la  protéine Tau et la protéine TDP-43 (TAR DNA binding Protein 43). Les 10 % restants représentent un groupe hétérogène dans lequel ont été identifiés des cas caractérisés par une accumulation anormale de la protéine FUS (FUsed in Sarcoma). Le nombre de cas associés au dysfonctionnement d’une protéine encore inconnue, signalée par des agrégations anormales d’ubiquitine tend à se réduire du fait de l’avancée des recherches en génétique et en neuropathologie.
Les trois gènes les plus représentés sont le gène C9orf72 (retrouvé dans la majorité des DFLT associées à la sclérose latérale amyotrophique) avec un dysfonctionnement de la protéine TDP-43, le gène de la progranuline, GRN (en rapport également avec TDP-43), le gène MAPT (pathologie Tau). À eux trois ils expliquent plus de la moitié des DFLT familiales. Les gène CHMP2B, VCP, TARDBP,sont beaucoup moins représentés. Néanmoins 60% des cas semblent sporadiques.
Le premier cas a été décrit en 1892 par Arnold Pick. Cette entité a été nommée par Alois Alzheimer « maladie de Pick » en 1911.

Alzheimer (maladie d'), amnésie, protéine tau, peptide bêta-amyloïde, TDP43, protéine FUS, ubiquitine, progranuline

[H1]

Édit. 2018

Dejerine-Sottas (syndrome de) l.m.

Dejerine-Sottas’s disease

Neuropathie sensitivomotrice héréditaire de type III, rare, de transmission variable, autosomique récessive ou dominante, qui pourrait parfois être l’expression des gènes de la maladie de Charcot-Marie-Tooth.
Le début se situe dans l’enfance par une amyotrophie à majoration distale, lentement progressive. Plus marquée que dans la maladie de Charcot-Marie-Tooth, la symptomatologie sensitive peut être précocement ataxique, avec parfois des douleurs fulgurantes. De fréquents troubles pupillaires peuvent aboutir à un signe d’Argyll-Robertson. Une hypertrophie nerveuse est visible (plexus cervical notamment) et palpable (nerfs ulnaire et fibulaire commun). Les vitesses de conduction nerveuse sont très ralenties. La biopsie nerveuse permet d’observer de nombreux aspects en bulbe d’oignon et une hypomyélinisation avec des gaines de myéline anormalement fines.
L’évolution est lentement progressive, conduisant à l’invalidité.
La maladie de Dejerine-Sottas est proche de l'acropathie amyotrophiante, de la maladie de Refsum, des hérédodégénérations spinocérébelleuses (amyotrophie péronière de Charcot-Marie-Tooth liée au sexe et dystasie aréflexique héréditaire).

J. Dejerine, membre de l'Académie de médecine et J. Sottas, neurologues français (1893)

Syn. névrite hypertrophique progressive familiale, neuropathie hypertrophique de Dejerine-Sottas, neuropathie sensitivomotrice héréditaire de type III

Roussy-Lévy (maladie de), Refsum (maladie de), hérédodégénérations spinocérébelleuses, amyotrophie péronière de Charcot-Marie-Tooth liée au sexe, dystasie aréflexique héréditaire

délire paraphrénique l.m.

paraphrenic delusion

Groupe de délires chroniques rares, intermédiaire entre la "démence précoce" et la paranoïa qui a connu des acceptions diverses.
On observe une forte charge imaginative avec luxuriance des thèmes, féériques, fantastiques, cosmiques, ésotériques, et un langage souvent hermétique, qui peut comporter quelques néologismes sémantiques plus que phonologiques, signe précoce de chronicité. Le patient domine cette expérience et reste assez bien adapté à la réalité par une véritable "bipolarité" ou "diplopie".
Actuellement, en pratique, sont retenues quatre formes : fantastique, expansive (qui se rapprocherait de certaines manies chroniques), confabulante (voisine, avec la paraphrénie fantastique, des délires d'imagination d'E. Dupré) et mélancolique (idées de négation ou syndrome de Cotard).
Survenant après 30-40 ans, les paraphrénies peuvent poser le problème d'affections métapsychotiques ou post-processuelles ("paraphrénisation" de certaines schizophrénies, notamment).
La paraphrénie n'est pas mentionnée dans le DSM-IV, et seulement en tant que paraphrénie tardive dans la CIM 10, parmi les "troubles délirants persistants".

J. Cotard, neurologue français (1880) ; E. Kraepelin, psychiatre allemand (1915)

Étym. lat. delirium : délire

délire chronique (notion de structure d'un)

delta (agent) l.m.

delta agent

Virus défectif à tropisme hépatique, partiellement dépendant du virus de l'hépatite B pour sa multiplication et son infectiosité.
Il est constitué d'un ARN viral enroulé dans une capside d'antigène delta de la viridine qui est entourée d'une enveloppe d'antigène HBs du virus de l'hépatite B (HBV). Il est actuellement classé dans le genre Deltavirus, parmi les virusoïdes.
L'infection virale delta se rencontre principalement dans le bassin méditerranéen, en Asie et en Amérique Centrale, dans les populations européennes et nord-américaines toxicomanes ou homosexuelles. Sa transmission est parentérale, sexuelle ou materno-fœtale.
L'antigène delta n'est détecté dans le sérum que dans les 4 premières semaines suivant l'infection par l'agent delta. Des anticorps antidelta de type IgM et IgG sont ultérieurement détectables. La détection des anticorps de type IgM signe habituellement la persistance de l'infection, qui sera confirmée par la détection de l'ARN de l'agent delta dans le sérum et de l'antigène delta dans le foie. Les infections B-delta seraient plus sévères que les seules infections B.

Syn. virus de l'hépatite D

hépatite delta, hépatite B, virus de l'hépatite D, virusoïde

déontologie médicale l.f.

medical ethics

La déontologie, science qui traite des devoirs à remplir, est pour les médecins l’ensemble des règles qui régissent les rapports des confrères entre eux et avec leurs patients ainsi qu’avec les autres professions médicales.
L’éthique et la déontologie sont souvent considérées comme deux notions équivalentes.
Leurs domaines sont, cependant, distincts bien qu’inséparables : la déontologie ne saurait édicter des règles qui ne seraient pas basées sur la morale.
Seule, la déontologie médicale remonte à l’Antiquité sous la forme du serment d’Hippocrate que le médecin jurait de respecter : « par Apollon médecin, par Esculape, par Hygie et Panacée, par tous les dieux et toutes les déesses, les prenant à témoin ».
Le terme déontologie est utilisé pour la première fois en France en 1825 à la suite de la publication du livre du philosophe anglais Jeremy Bentham « Essai sur la nomenclature
et la classification des principales branches d’Art et de Science » dans lequel il écrit « L’éthique a reçu le nom plus expressif de déontologie ».
Le premier Code de déontologie médicale date du 27 juin 1947. Sa refonte complète est intervenue le 6 septembre 1995. Celle-ci s’avérait indispensable en raison d’une part, des changements qui se sont produits dans les mentalités individuelles ainsi que dans le fonctionnement de la société civile et d’autre part, des progrès considérables réalisés par la science médicale grâce aux multiples découvertes de la technologie.
Quelques articles de ce nouveau texte ont subi depuis des modifications, les deux dernières en date étant du 29 janvier 2010 et du 7 mai 2012.
Divers organismes participent à l’élaboration du Code de déontologie médicale :
- le Conseil national de l’Ordre des médecins, conformément à l’article L 4127-1 du Code de la Santé publique (CSP) ;
- les ministères intéressés : Santé et Justice ;
- le Conseil d’Etat ;
- en dernier ressort, le Conseil des ministres.
Le Code de déontologie médical, décret publié au Journal Officiel, signé par le Premier ministre, le ministre de la Santé et le Garde des Sceaux, correspond aux articles R 4127-1 à R 4127-112 du CSP.
Il est divisé en cinq parties :
- devoirs généraux des médecins,
- devoirs envers les patients,
- rapports des médecins entre eux et avec les membres des autres professions de santé,
- exercice de la profession,
- dispositions diverses.
L’article 1er du Code de déontologie médicale est ainsi rédigé :
« Les dispositions du présent Code de déontologie s’imposent aux médecins inscrits au tableau de l’Ordre, à tout médecin exécutant un acte professionnel dans les conditions prévues à l’article R 4127-7 ou par une convention internationale ainsi qu’aux étudiants en médecine effectuant un remplacement ou assistant un médecin dans le cas prévu à l’article R 4127-87. Conformément à l’article L 4122-1 du CSP, l’Ordre des Médecins est chargé de veiller au respect de ces dispositions. Les infractions à ces dispositions relèvent de la juridiction disciplinaire de l’ordre ».

Étym. grec. deon – ontos : ce qu’il faut faire ; logos : discours

ordre des médecins

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