purpura thrombotique thrombocytopénique héréditaire l.m.
hereditary thrombotic thrombocytopenic purpura
Forme rare et grave de purpura de l'adulte comportant des troubles neurologiques et rénaux, dus à des micro-thromboses et à des foyers de nécrose, et une coagulation intravasculaire disséminée.
Affection autosomique récessive causée par une mutation ADAMTS13 qui résulte dans l'absence ou un déficit sévère de l'ADAMTS13 métalloprotéique plasmatique. Cet enzyme est indispensable pour le clivage du facteur multimérique von Willebrand, récemment synthétisé. Ce déficit enzymatique s'accompagne d'une augmentation du facteur multimérique de von Willebrand avec un risque accru de micro-thrombose vasculaire.
E. Moschcowitz, médecin interniste et pathologiste américain (1924) ; Marie Scully, hématologiste britannique (2019) ; Johanna A. Kremer Hovinga, hématologiste suisse (2019)
Syn. purpura thrombotique, thrombocytopénique de Moschcowitz, syndrome d'Upshaw-Schulman
→ ADAMTS13
[F1, G5]
Édit. 2020
risque attribuable l.m.
attributable risk
Mesure, lorsqu’un facteur de risque intervient de façon causale dans la survenue d’une maladie, de la proportion de cas de cette maladie dus à l’exposition à ce facteur de risque.
Il y a, en fait, deux formulations du risque attribuable : celui chez les sujets exposés au risque et le risque attribuable en population. P. ex., si 10% des insuffisances rénales terminales sont dues à la prise forte de doses cumulées d’un médicament, ce pourcentage présente le risque attribuable en population. Mais il est possible de démontrer que le risque attribuable chez les sujets exposés est de l’ordre de 50%. Fraction étiologique d’un risque. Il concerne les décisions en santé publique.
[E1]
Édit. 2020
ristocétine n.f.
Antibiotique ayant pour origine un actinomycète.
Il n’est plus utilisé en clinique car il induit des thrombopénies mais l’est encore comme réactif de laboratoire.
On a montré qu'il induisait l'agglutination des plaquettes d'une manière dépendante de la quantité et de la fonctionnalité du facteur von Willebrand. C'est donc la base des tests biologiques de détermination quantitative et qualitative du facteur von Willebrand et de l'anomalie de la GPIb/V/IX dans le syndrome de Bernard-Soulier.
→ Bernard-Soulier (syndrome de), Willebrand (facteur de von), GP5 gene,GP1BA gene
stem cell factor loc. angl.
Facteur de croissance des cellules souches, appartenant à la famille des cytokines, qui se lie au récepteur C-Kit (CD117), un récepteur tyrosine kinase.
Cette cytokine joue un rôle dans l’hématopoïèse, la spermatogenèse et la mélanogenèse. Il est exprimé pendant l’embryogenèse et est un facteur de croissance pour les cellules souches hématopoïétiques et d’autres types cellulaires tels que les mastocytes et les mélanocytes.
Sigle SCF
stratification n.f.
stratification
Lorsque dans un essai randomisé, un facteur de pronostic important est prouvé dans la population incluse dans l’étude, méthode consistant au lieu de faire un tirage au sort sur l’ensemble de cette population, à effectuer deux tirages au sort : l’un chez les malades présentant ce facteur pronostique et l’autre chez les patients qui en sont démunis.
Cette méthode a pour objet d’accroître les chances que les deux sous-groupes soient similaires.
[E1]
Édit. 2020
synovite villonodulaire pigmentée l.f.
pigmented villonodular synovitis
Tumeur conjonctive agressive développée dans les articulations ou des tendons, composée de cellules néoplasiques produisant le facteur de croissance M-CSF, et de cellules infiltrantes réactionnelles exprimant le récepteur du M-CSF.
Ce sont des tumeurs conjonctives des parties molles à agressivité locale, développées aux dépens des grandes articulations, pouvant envahir et détruire les structures anatomiques adjacentes telles que les os, les muscles, les parties molles. Pouvant être multifocales, elles s’observent le plus souvent chez l’enfant et l’adulte jeune. Elles rechutent fréquemment sur un mode loco-régional malgré un traitement chirurgical large, et leur développement peut obliger à une amputation. Elles peuvent récidiver sur un mode métastatique, menaçant alors le pronostic vital.
Le contingent cellulaire néoplasique présente une translocation fusionnant un des gènes du collagène et le facteur de croissance M-CSF, qui est ainsi produit en quantité importante par les cellules tumorales. Le M-CSF permet le recrutement du contingent non néoplasique, composé de cellules mononucléées.
La chirurgie d’exérèse, parfois répétée, souvent mutilante, constitue l’attitude thérapeutique de première ligne. Les inhibiteurs du récepteur tyrosine kinase du M-CSF, tels que imatinib ou nilotinib, permettenir d’obtenir des régressions volumétriques et des stabilisations prolongées.
H. L. Jaffe et L. Lichenstein, anatomopathologistes américains, C. L. Sutro chirurgien orthopédiste américain (1941)
Syn. synovialome bénin à cellules géantes, tumeur à cellules géantes ténosynoviales, tumeur à cellules géantes des parties molles
Sigle SVNP
thromboembolique (maladie) l.f.
thromboembolic disease
Syndrome comprenant la thrombose des veines profondes (surtout des membres inférieurs et pelviennes) souvent associée à une embolie pulmonaire, qui en est la complication habituelle.
C'est une complication postopératoire fréquente.
L'affection est favorisée par les modifications cardiovasculaires et hématologiques postopéra
- stase et troubles de l'écoulement du sang,
- modification de l'hémostase primaire et de la coagulation,
Il faut distinguer les facteurs de risque apportés par le patient de ceux apportés par la chirurgie (lésion de la paroi veineuse). Dans certains cas la maladie thromboembolique est favorisée par une anomalie congénitale de la coagulation (déficit en protéine S, C ou anomalie du facteur V actif ou facteur de Leiden). On cote le risque 1, 2 ou 3 selon qu'il est faible, modéré ou élevé. Cette évaluation du risque permet d'orienter la prophylaxie.
Les signes cliniques orientent le diagnostic qui est précisé par l'échodoppler des veines périphériques, la veinographie et le dosage des d - dimères.
Pour la prophylaxie on utilise soit des moyens physiques (déambulation, bas de contention, stimulations musculaires), soit des moyens médicamenteux (antivitamines K, héparine non fractionnée et héparine de basse masse moléculaire).
→ embolie pulmonaire, station assise prolongée (syndrome de la)
thrombophlébite de la grossesse l.f.
thrombophlebitis of pregnancy
Occlusion veineuse, surale le plus souvent, survenant chez la femme enceinte presque toujours au cours du troisième trimestre de la grossesse.
Elle adopte en principe la symptomatologie complète de la phlegmatia alba dolens. Elle peut s’étendre aux veines iliaques jusqu’au carrefour d’origine de la veine cave, offrant alors un risque élevé d’embolie pulmonaire. Elle est évaluée par vélocimétrie Doppler et éventuellement par phlébographie cave. Elle se traite par l’héparine intraveineuse, qui ne traverse pas le placenta. Elle justifie parfois la pose transjugulaire d’un filtre contre les emboles cruoriques, un « parapluie », dans la veine cave inférieure. Très inhabituelle, elle doit conduire à chercher un facteur causal, un syndrome des antiphospholipides ou un déficit congénital en protéine S ou C ou en facteur V Leiden.
→ protéine C, protéine S, facteur V Leiden
toxine diphtérique l.f.
diphteria toxin
Exotoxine produite par Corynebacterium diphteriae, de poids moléculaire égal à 62 000, sécrétée par les bactéries et qui passe donc dans la circulation.
Elle provoque chez l'homme des neuropathies et des myocardites. Son mode d’action consiste en une activité enzymatique d'ADP-ribosyl-transférase induisant l'inhibition par ADP-ribosylation d'un facteur EF-2 (facteur d'élongation de la synthèse de protéines) au niveau d'un résidu diphtamide.
→ ADP-ribosylation, diphtamide
transactivation de récepteur n.f
receptor transactivation
Processus par lequel la stimulation d’un ligand par son récepteur conduit à l’activation d’un deuxième récepteur, distinct du premier.
Un tel processus se retrouve dans la stimulation d’un récepteur à tyrosine kinase par un récepteur couplé aux protéines G.
On peut citer comme exemple la transactivation du récepteur du facteur de croissance épidermique (« epidermal growth factor » ; EGF) par l’angiotensine II. Le mécanisme est le suivant : l’angiotensine II stimule l’activité d’une enzyme appelée Adams 17 ou TACE qui détache la partie extracellulaire active (ou ectodomaine) du précurseur transmembranaire du facteur transformant de croissance-alpha (« transforming growth factor α » ; TGF-α). Le TGF-α libéré dans le milieu extracellulaire se lie au récepteur de l’EGF qui est commun aux deux peptides et l’active. Ce mécanisme est un de ceux par lesquels l’angiotensine II favorise la fibrose rénale.
La transactivation de récepteur est à distinguer de la transactivation génétique par lequel un virus code pour une protéine qui va augmenter l’expression d’un gène, comme par exemple d’un proto-oncogène conduisant ainsi à l’apparition d’un cancer. L’expression trans signifie que la molécule activatrice est différente de la molécule initiatrice.
→ ligand, tyrosine kinase, protéine G, métalloprotéinase,proto-oncogène
transactivation n.f
transactivation
Processus par lequel un récepteur est activé de façon indirecte par le ligand d’un récepteur différent.
On peut citer comme exemple la transactivation du récepteur du facteur de croissance épidermique (« epidermal growth factor » ; EGF) par l’angiotensine II. Le mécanisme est le suivant : l’angiotensine II stimule l’activité d’une enzyme appelée Adams 17 ou TACE qui détache la partie extracellulaire active (ou ectodomaine) du précurseur transmembranaire du facteur transformant de croissance-alpha (« transforming growth factor α » ; TGF-α). Le TGF-α libéré dans le milieu extracellulaire se lie au récepteur de l’EGF qui est commun aux deux peptides et l’active. Ce mécanisme est un de ceux par lesquels l’angiotensine II favorise la fibrose rénale.
transforming growth factor (TGF) l. angl. m.
Facteur de croissance transformant, appartenant à une large famille de cytokines qui comportet actuellement une vingtaine de membres importants dans le développement, les réactions inflammatoires et la cicatrisation.
Les facteurs de croissance transformants (TGF) sont des facteurs de croissance polypeptidiques exprimés dans toutes les cellules de l’organisme et jouant un rôle important dans le développement embryonnaire, la cicatrisation, les fibroses, la régulation du système immunitaire et certains cancers.
Ils ont été isolés de cultures de cellules malignes et ajoutés au milieu de culture de cellules normales, il leur confèrent la capacité de se multiplier indéfiniment.
Cette famille de polypeptides comporte au moins deux groupes de molécules nommées TGF alpha et TGF bêta dans lequel on distingue 3 isoformes chez l’Homme, appelées TGF-bêta 1, TGF bêta-2 et TGF bêta-3.
- un TGFalpha a été isolé de cultures de mélanome, constitué de 63 acides aminés de structure très proche de l'EGF (facteur de croissance de l'épiderme) ;
- les TGFbêta en diffèrent par la nature des récepteurs auxquels ils se fixent ; certains TGFbêta ont une structure voisine de la protéine transformante codée par l'oncogène sis. La plasmine agit sur un TGFbêta par protéolyse et permet de stimuler la multiplication des cellules musculaires lisses des parois vasculaires.
T. Schwann, anatomiste et physiologiste allemand, membre de l'Académie de médecine (1839), H.T. Lynch, oncogénéticien américain (1967)
[A2,C3]
Édit. 2017/2
triade de Virchow l.f.
Virchow’s triad
Association des trois éléments qui expliquent la thrombose : une lésion pariétale, un facteur rhéologique de stase veineuse et un facteur hémostasique d'hypercoagulabilité.
R. Virchow anatomopathologiste allemand (1856)
vitamine K n.f.
vitamin K
Terme générique pour désigner un groupe de vitamines liposolubles, nécessaires à la coagulation sanguine, donc antihémorragiques.
1) La vitamine K1 (phytoménadione, phylloquinone) est présente dans la fraction liposoluble des végétaux verts dont on l’a isolée ainsi que du foie des animaux herbivores.
Elle est partiellement de nature terpénique (méroterpène). Certains légumes (en particulier diverses espèces de choux dont le brocoli et le barbasco) en sont riches de sorte qu’en cas de traitement anticoagulant par un médicament antivitamine K, leur consommation détermine des variations de la coagulabilité (indice INR ) transitoires.
2) Chez les bactéries, en particulier intestinales, existe une vitamine K2 comportant six unités isoprènes. Cette source est généralement suffisante pour assurer les besoins journaliers, de l’ordre du milligramme. L’apport alimentaire s’y ajoute habituellement. et peut intervenir pour modifier la coagulabilité.
Ces deux vitamines sont nécessaires à la biosynthèse de plusieurs facteurs de la coagulation : la prothrombine, la proconvertine, le facteur antihémophilique B, le facteur X (Stuart) et d'autres protéines qui ont la particularité de porter des radicaux carboxyles attachés en 4 sur des acides glutamiques. C’est l'enzyme qui catalyse cette carboxylation (glutamique-γ-carboxylase) qui nécessite la présence de vitamine K1 ou K2.
3) Sont également des produits vitaminiques K, les naphtoquinones méthylées en 2, particulièrement la ménadione (vitamine K3) et plusieurs dérivés voisins (K4 à K7), dépourvus de chaîne terpénique et devenus hydrosolubles.
Ces produits de synthèse ne permettent guère l’élaboration des facteurs nécessaires à la formation de la thromboplastine et à son activation ainsi que la biosynthèse de la proaccélérine.
Le dicoumarol peut être considéré comme un analogue structural de la vitamine K et il agit comme une antivitamine K.
Les vitamines K de synthèse sont utilisées pour la prévention des hémorragies (syndrome hémolytique du nouveau-né, suite d’un traitement prolongé par certains antibiotiques qui détruisent la flore intestinale, atteinte grave du parenchyme hépatique). Seule la vitamine K1 permet de neutraliser efficacement une administration excessive d’antivitaminique K.
Étym. de l’allemand Koagulation
→ vitamines K1, K2, K3, K5, facteurs de la coagulation, prothrombine, PPSB, anticoagulant, antivitaminne K, dicoumarinique, glutamyl γ carboxylase, phyloquinone, nouveaux anticoagulants oraux
facteur de fertilité l.m.
F agent, F element, F episome, fertility factor, F factor, F plasmid
Épisome capable d’effectuer son propre transfert par conjugaison vers une bactérie, receveuse.
Intégré au chromosome bactérien, le facteur de fertilité est capable d’en promouvoir le transfert.
Découvert chez le colibacille, le facteur de fertilité est fonctionnel chez d’autres entérobactéries.
Syn. épisome F
Abrév. facteur F
→ épisome, plasmide F, conjugaison
[D2]
Édit. 2019
polynucléaire basophile l.m.
polynuclear basophilic
Cellule sanguine circulante appartenant à la lignée granulocytaire, aisément reconnue par les grosses granulations violet foncé remplissant le cytoplasme et recouvrant le noyau.
Leur nombre normal à l'état physiologique varie en valeur absolue de 0 à 0,14. 109 par litre. Il diminue légèrement en fin de grossesse de 0 à 0,09. Il existe une fluctuation nycthémérale : le taux le plus élevé est observé la nuit. Les granules primaires des basophiles sont positifs pour la réaction peroxydasique et contiennent de l'histamine, de l'héparine, des protéines de l'anaphylaxie, de la kallicréine, un facteur chimiotactique pour les éosinophiles et le PAF (facteur d'activation plaquettaire). La membrane des basophiles a des récepteurs de haute affinité pour le fragment Fc des IgE. Les basophiles sont capables de phagocytose, mais leur fonction essentielle est sécrétoire qui se traduit par une dégranulation et une libération dans le milieu du contenu de leurs granulations à l'occasion de stimulus variés, stimulus mécanique, froid et surtout antigènes chez les sujets allergiques. Ils peuvent libérer d'autres amines vaso-actives au niveau du site inflammatoire ou lors d'une réaction d'hypersensibilité immédiate (type I).
→ basophilie, lignée granulocytaire, peroxydase, histamine, héparine, anaphylaxie, kallicréine, polynucléaire éosinophile, PAF, IgE, phagocytose, hypersensibilité immédiate
[F1]
Édit. 2018
NF-kappa B sigle angl. pour Nuclear Factor κ B
Le facteur de transcription NF-κB, protéine de la super-famille des facteurs de transcription, joue un rôle important en contrôlant l’expression de nombreux gènes impliqués dans la régulation du système immunitaire et dans la réponse au stress cellulaire [1].
La réponse au stress cellulaire est associée aux facteurs anti-apoptotiques. En effet son activation par la libération de sa protéine inhibitrice (IKB) déclenche la transcription de gènes anti-apoptotiques dans le noyau. Elle effectue donc un rétrocontrôle négatif de l’apoptose. C’est un sujet de recherche actuellement très étudié dans la mesure où plusieurs centaines de modulateurs de NF-κB sont connus et plus d’un millier de gènes cibles de ce facteur de transcription ont été identifiés .
Le stress oxydant a une influence sur la régulation des gènes. Les conditions redox (réaction d'oxydoréduction ou réaction redox) sont une facette de l’environnement chimique intracellulaire (au même titre que le pH, la pression osmotique, etc.). La production intracellulaire de molécules réactives dérivées de l’oxygène ou «stress oxydant» peut perturber l’homéostasie redox. Les agressions sont directes ou dues à un dysfonctionnement du métabolisme affectant les macromolécules biologiques dans leurs structures ou leur activité. L’activité de certains facteurs de transcription est modifiée par la production de molécules réactives dérivées de l’oxygène. Certains sont activés (AP-1, NF-κB), d’autres sont inhibés (Sp-1, NFI, récepteur des glucocorticoïdes…), la plupart du temps via l’oxydation d’une cystéine critique pour la fonction de la protéine. De façon plus générale, le stress oxydant interfère avec la signalisation cellulaire. Aussi, des essais de thérapies antioxydantes se développent-ils dans le cas de certaines affections chroniques pour lesquelles le stress oxydant est impliqué (arthrite, SIDA, maladie d’Alzheimer…) [2].
Réf. 1 - C. Lobry, R. Weil : « Mécanismes régulateurs de la voie NF-κB dans les lymphocytes T », Med Sci (Paris), 2007, Vol. 23, N° 10 ; p. 857-861
2 - Y. Morel, R. Barouki : « Influence du stress oxydant sur la régulation des gènes », Med Sci (Paris), 1998, Vol. 14, N° 6-7 ; p.713-21
→ facteur général de transcription,stress oxydatif, apoptose, redox
[C3]
Édit. 2018
interleukine-6 n.f.
interleukine-6
Cytokine produite par de nombreuses cellules dont les neurones cérébraux, les lymphocytes T, les macrophages, les adipocytes, les ostéoblastes et les myocytes, aux propriétés multiples agissant comme facteur pro-inflammatoire et dérégulateur du point d’équilibre de la température corporelle lorsqu’elle est produite par les macrophages et comme facteur anti-inflammatoire lorsqu’elle est produite par les myocytes en raison de l’activation de voies de signalisation différentes dans les deux cas.
L’interleukine-6 est produite en excès dans de nombreuses maladies inflammatoires et auto-immunes comme la polyarthrite rhumatoïde ou la sclérose en plaques, ce qui a conduit à l’utilisation d’anticorps monoclonaux bloquant son récepteur tel le tocilizumab. Le muscle est le lieu de production et aussi la cible de l’IL-6 qui accroît la prolifération et le développement des myocytes.
Sigle IL-6
→ cytokine, lymphocyte T, macrophage, adipocyte, ostéoblaste, myocyte, polyarthrite rhumatoïde (manifestations cliniques de la), sclérose en plaques, anticorps monoclonal
[C1, C2, F3]
Édit. 2019
facteur neurotrophique dérivé du cerveau l.m.
brain-derived neurotrophic factor
Polypeptide de 118 acides aminés, exprimé principalement dans le cerveau, favorisant la survie, la croissance, et la différenciation des cellules neuronales.
Le facteur neurotrophique dérivé du cerveau présente de fortes analogies structurales et fonctionnelles avec le facteur de croissance du nerf (Nerve Growth Factor, NGF).
Sigle BDNF
→ facteur de croissance du nerf
[C1, C2]
Édit. 2019
hémangioendothéliome épithélioide du foie l.m.
hepatic epithelioid hemangioendothelioma
Tumeur rare, d'origine vasculaire, qui se développe sur tout le corps, mais touche surtout le foie et le poumon.
La lésion est plus fréquente chez la femme que chez l'homme (sex ratio 2/1), d'âge moyen 42 ans. Il n'y a pas de facteur étiologique incriminé et le rôle des contraceptifs n'est pas démontré. Les signes cliniques ne sont pas spécifiques. Les douleurs abdominales sont les plus fréquentes, l'état général est souvent conservé. La biologie montre une cholestase souvent modérée. Les marqueurs tumoraux sont négatifs. La forme nodulaire unique est présente chez 10 % des patients, la forme multinodulaire est la plus fréquente. Les signes radiologiques sont évocateurs en cas de localisation périphérique des lésions hypodenses au scanner ne se réhaussant pas au temps artériel, avec à l'IRM un aspect en halo post-gadolinium. On peut observer une rétraction capsulaire et des calcifications. Les localisations extra-hépatiques sont fréquentes. A l'histologie, le centre est pauci cellulaire pouvant contenir de la nécrose et des calcifications. La périphérie est plus riche en éléments cellulaires. La mise en évidence de cellules contenant l'antigène associé au facteur VIII et une positivité pour la vimentine, le CD 31 et le CD 34 sont des éléments contributifs. Le pronostic est très variable avec des survies longues sans traitement, même en cas de localisations exra-hépatiques. D'autres malades décèdent rapidement. Les traitements reposent sur la résection hépatique quand elle est possible, la chimiothérapie et la transplantation hépatique.
→ émangiome épithélioïde, facteur VIII de la coagulation sanguine, vimentine, CD, CD 34
[L1, N3]
Édit. 2019
gene C-myc
C-myc gene
Gène codant pour la protéine Myc, facteur de transcription de nombreux oncogènes par liaison à leurs sites promoteurs, activé par divers signaux mitogéniques comme Wnt et le facteur de croissance épidermique (EGF)
Les effets biologiques de C-myc sont la stimulation de la prolifération cellulaire, l’apoptose et la différentiation cellulaire. C-myc est un des 4 facteurs de transcription utilisés pour obtenir des cellules souches pluripotentes induites (iPS) à partir de cellules adultes comme les fibroblastes.
Étym. sigle copié sur v-myc : " viral myélocytose "
→ facteur de croissance épidermique, apoptose, cellules souches pluripotentes induites, fibroblaste
[C1, Q1]
Édit. 2020
facteur de confusion l.m.
Facteur responsable de la liaison observée entre deux autres variables.
Un facteur de confusion peut mener à une conclusion erronée dans une étude épidémiologique.
[E1]
Édit. 2020
protéine nucléaire 1 l.f.
nuclear protein 1
Facteur de transcription qui répond à un stress par un programme d’expression de gènes assurant la résistance des cellules.
Ce facteur de transcription codé par un gène de même nom présent sur le chromosome 16 participe à la régulation de nombreux processus tels que la réparation de l’ADN, l’autophagie, l’apoptose. Il intervient aussi dans des tumeurs malignes en favorisant leur progression et les métastases.
[C3, F2, Q1]
Édit. 2020
abcès sous-périosté l.m.
subperiosteal abcess
Collection suppurée située entre le périoste et l’os.
Complication précoce d’une ostéomyélite aigüe de l’enfant et de l’adolescent, elle est décelée, sur un os superficiel, par une tuméfaction douloureuse perceptible ou, sur l’os profond, par l’échographie ou l’IRM. Le germe en cause est le plus souvent le staphylocoque doré. Du fait de la résistance habituelle du périoste chez l’enfant l’abcès a tendance à décoller le périoste de l’os. L’abcès doit être traité rapidement pour éviter un décollement circonférentiel facteur de nécrose osseuse ou une diffusion dans les espaces celluleux adjacents.
Une forme particulière d’abcès sous-périosté ostéomyélitique subaigüe a été décrite sous le nom de périostite albumineuse.
L. Ollier, chirurgien orthopédiste français, membre de l’Académie de médecine et de l’Institut (1874)
Étym. lat. abcessus, d’abcedere : s’éloigner
→ ostéomyélite, staphylocoque, périostite
[D1, I2, O1]
Édit. 2020
abciximab l. m.
Anticorps monoclonal, de la famille des immunoglobulines G, ayant des propriétés d’antiagrégant plaquettaire par blocage des récepteurs GPIIb/IIIa à la surface de la membrane plaquettaire.
L'abciximab inhibe l'agrégation plaquettaire en empêchant la liaison du fibrinogène, du facteur Willebrand et des autres molécules adhésives aux récepteurs GPIIb/IIIa des plaquettes actives. Il est utilisé dans la prévention des complications de l’angioplastie coronaire percutanée. La fonction plaquettaire revient à la normale entre 24 et 48 heures après la fin de la perfusion.
[F3,F4,G5,K3]
Édit. 2017