vaccin contre la rougeole l.m.
measles vaccine
Syn. vaccin morbilleux
[E1, D1]
Édit. 2019
vaccin contre la rubéole l.m.
rubella vaccine
[E1, D1]
Édit. 2019
vaccin contre la tuberculose l.m.
tuberculosis vaccine
→ BCG
[D1, E1]
Édit. 2019
vaccin contre les infections à méningocoque l.m.
meningococcic vaccine
→ vaccin infections à méningocoque
[D1, E1]
Édit. 2019
vaccin contre les infections à Papillomavirus (HPV) l.m.
Papillomavirus vaccine
→ vaccin infections à Papillomavirus (HPV)
[D1, E1]
Édit. 2019
vaccin contre les infections à pneumocoque l.m.
Streptococcus pneumoniae vaccine
→ vaccin infections à pneumocoque
[D1, E1]
Édit. 2019
vaccin contre les oreillons l.m.
mumps vaccine
[E1, D1]
Édit. 2019
vaccin contre les rotavirus l.m.
rotavirus vaccine
[E1, D1]
Édit. 2
vaccin contre le tétanos l.m.
tetanus vaccine
[D1, E1]
Édit. 2019
vaccin contre l’encéphalite à tiques d’Europe Centrale l.m.
Vaccin inactivé préparé à partir du Flavivirus responsable de l’encéphalite à tiques et destiné aux voyageurs devant séjourner en plein air (campeurs, randonneurs, etc.), d’Avril à Octobre, en zone d’endémie (Est de la France, Europe Centrale et de l’Est, Scandinavie).
Cette vaccination, efficace et bien tolérée, comporte deux injections à J0 et à J15, suivies d’un rappel à 1 an puis tous les 3 ans.
→ encéphalite européenne à tiques
[D1, E1]
Édit. 2019
vaccin contre l’encéphalite japonaise l.m.
Vaccin inactivé préparé à partir du virus responsable de l’encéphalite japonaise et destiné aux sujets voyageant en zones rurales d’endémie (Sud-Est Asiatique, souscontinent indien) pendant la période de mousson.
Cette vaccination, efficace et bien tolérée, nécessite trois injections à J0, J7 et J30, avec un rappel à 1 an puis tous les 3 ans.
[D1, E1]
Édit. 2019
hépatite n.f.
hepatitis
Atteinte inflammatoire du parenchyme hépatique dont il existe de nombreuses variétés selon la cause, l’évolution et le pronostic.
[L1]
hépatite A l.f.
hepatitis A
Atteinte inflammatoire du parenchyme hépatique liée à l'infection par le virus de l'hépatite A (VHA) qui est à l'origine d'hépatites aigües ou plus rarement, prolongées.
Le virus est transmis par voie féco-orale (aliments et boissons souillés). Elle sévit dans le monde selon un gradient nord sud, les pays du nord étant plus épargnés que ceux du sud.. La période d’incubation est de 14 à 28 jours. A la phase symptomatique, elle se manifeste par une perte d’appétit, une diarrhée, souvent un ictère. Les manifestations cliniques sont plus marquées lorsque la maladie atteint l’adulte où elle peut revêtir une forme fulminante. Chez l’enfant de moins de 6 ans elle est souvent asymptomatique. Elle guérit habituellement au bout de 4 à 6 semaines, généralement suivie d'une immunité durable.
Les formes prolongées (15 %) des cas sont marquées par des rechutes. Le risque d’hépatite fulminante est de l’ordre de 1 % des cas, touchant le plus souvent les sujets de plus de 50 ans. Elle n’évolue jamais vers la chronicité. Le diagnostic est posé sur la présence des anticorps anti-VHA de type IgM. La positivité des anticorps anti VHA de type IgG témoigne d’un contact ancien avec le virus A et d’une immunité ou d’une vaccination. La prévention est possible par la vaccination.
→ virus des hépatites, vaccination contre l'hépatite A, hépatite fulminante
[L1,D3]
hépatite aigüe l.f.
acute hepatitis
Atteinte inflammatoire du parenchyme hépatique entraînant la destruction des hépatocytes, avec ou sans infiltration inflammatoire et qui peut quand elle limitée, ne se traduire par aucun symptôme ou quand elle est étendue, provoquer une insuffisance hépatocellulaire plus ou moins sévère.
Elle peut être dues à une infection virale (virus hépatotropes ou virus du groupe herpès), à des médicaments, ou à des toxiques (en particulier l’Amanite phalloïde).
→ hépatite fulminante, virus des hépatites
[L1,D3]
hépatite alcoolique l.f.
alcoholic hepatitis
Atteinte aigüe du parenchyme hépatique, avec ou sans infiltration inflammatoire qui n'entraîne aucun symptôme quand elle est limitée, mais qui peut déterminer une insuffisance hépato-cellulaire plus ou moins sévère quand elle est étendue.
On en décrit plusieurs variétés cliniques : hépatites alcooliques aigüe et chronique ainsi que la forme aigüe sur cirrhose.
→ alcool, alccolisme
[L1]
hépatite allo-immune congénitale l.f.
congenital alloimmune hépatitis
Hépatite néonatale sévère déclenchée par un processus immunitaire de la mère contre le foie fœtal.
Le phénotype clinique rassemble une hypotrophie et une prématurité fréquentes, un ictère cholestatique avec coagulopathie, une absence d’intervalle libre/naissance, un foie de volume normal ferme hétérogène à l’échographie, de l’ascite fréquente, une élévation modérée des transaminases, une hypoalbuminémie, une élévation de la ferritine. Le pronostic de l’affection est très réservé.
Au début de la vie fœtale, des IgG maternelles se lient à la membrane cellulaire du foie fœtal ; ce complexe active la voie classique du complément et déclenche le complexe d’attaque membranaire responsable de l’atteinte de l’ hépatocyte. Cette nécrose hépatique massive est à l’origine d’une insuffisance hépatique fœtale avec mort in utero ou prématurité. La confirmation d’une allo-immunisation conduit à un traitement
de la mère pour prévenir les récidives.
[L1,Q2,F3,O6]
Édit. 2015
hépatite amarile l.f.
amaril hepatitis
Atteinte du foie au cours de l'infection par le virus de la fièvre jaune.
[D1,L1]
hépatite amibienne l.f.
[L1,D2,D3]
hépatite auto-immune l.f.
autoimmune hepatitis
Ensemble des manifestations hépatiques associées à la présence d’auto-anticorps spécifiques d’organites mais sans réelle spécificité d’organes, observées avec deux pics de fréquence chez l’enfant et chez l’adulte (principalement, la femme) après 40 ans.
La symptomatologie va de l’hépatite aigüe à l’hépatite chronique avec ou sans cirrhose. Dans 25 % des cas le mode de révélation est aigü, pouvant même être de type fulminant. L’hépatite chronique est le mode de révélation le plus fréquent. Ce peut être aussi un bilan systématique en l’absence de tout symptôme.
La conjonction d’une hypertransaminasémie, d’une hypergammaglobulinémie polyclonale, de signes histologiques d’hépatite chronique (nécrose, inflammation, fibrose) et d’autoanticorps justifient l’institution précoce de traitements immunosuppresseurs associant corticothérapie et azathioprine.
On distingue les hépatites chroniques auto-immunes de type I avec anticorps anti-muscle lisse de spécificité anti-actine, souvent associés à des facteurs antinucléaires et les hépatites auto-immunes de type II avec anticorps dirigés contre les microsomes de rein et de foie (antiLKM1ou anticorps anti-CYP 2 D6).
Les autoanticorps sont détectés par immunofluorescence indirecte sur coupes de foie/rein/estomac de rat. En cas de positivité, leur présence doit être confirmée par d’autres techniques (Elisa, western blot..) possibles grâce à l’identification de cibles antigéniques reconnues par ces anticorps.
Dans un tiers des cas, les hépatites chroniques auto-immunes s’accompagnent de manifestations extra-hépatiques (articulaires, syndrome sec, dysthyroïdie, etc.).
hépatite B l.f.
Atteinte inflammatoire du parenchyme hépatique liée à l’infection par le virus de l’hépatite B (VHB) à l’origine d’hépatites qui peuvent être asymptomatiques, aigües ou chroniques.
La transmission du virus a lieu par le sang, le matériel d’injection souillé, les autres fluides corporels (salive, sperme, urine, fèces, lait), ou encore par voie materno-fœtale. Les cas asymptomatiques sont très fréquents. L’hépatite aigüe apparaît quatre à huit semaines après un contage. Elle se manifeste par de la fièvre, des douleurs abdominales, des nausées, une fatigue, un ictère. L’atteinte hépatique se caractérise par une hypertransaminasémie élevée, classiquement à plus de 10 fois la limite supérieure de la normale, associée dans 10% des cas à un ictère. La détection de l’antigène de surface HBs, et des IgM anti-HBc témoigne du caractère récent de l’infection. L’apparition des anticorps anti-HBs neutralisants, associés dans 90 à 95% des cas aux anti-HBc, signe la guérison de l’infection, affirmée par la disparition de l’antigène HBs.
Le risque de l’hépatite aigüe B est l’hépatite fulminante (observée dans 1% des cas, plus souvent en cas de co-infection B-Δ) avec coma et insuffisance hépatocellulaire (taux de prothrombine <30%), justifiant une transplantation hépatique en urgence.
L’infection chronique est marquée par la persistance de l’antigène HBs après un délai théorique de six mois. L’hépatite chronique est caractérisée par trois phases successives :
- phase dite de tolérance immunitaire avec une forte réplication virale et une faible activité histologique de l’hépatite chronique (lésions histologiques de nécrose et d’inflammation absente ou minime). A ce stade le traitement antiviral n’est pas recommandé ;
- phase dite de réaction immunitaire avec une diminution de la réplication virale moins importante qu’au stade précédent. A ce stade le traitement antiviral doit être discuté ;
- une troisième phase dite « non réplicative » avec une faible réplication virale et l’absence d’activité histologique ce qui justifie l’absence de traitement
Le terme de « porteur sain » qui est faussement rassurant est remplacé par celui de « porteur non répliquant » ou inactif. L’état de porteur inactif du VHB est caractérisé par des transaminases normales, l’antigène HBe est négatif, les anticorps anti-HBe sont positifs et l’ADN du VHB est présent en faible quantité (< 2.000 UI/ml).
L’hépatite chronique se caractérise par une hypertransaminasémie et, à la biopsie hépatique, par des signes de nécrose, d’inflammation et de fibrose.
Le score Métavir est unanimement adopté pour classer les lésions histologiques du foie. Il apprécie deux éléments : l’activité et la fibrose. L’activité est classée en grades : A0 : absence d’activité, A1 : activité minime, A2 : activité modérée, A3 : activité sévère. La fibrose est classée en stades : F0 sans fibrose, F1 fibrose portale sans septa, F2 : fibrose portale avec quelques septa. F3 : fibrose portale avec de nombreux septas et ébauches de nodules. F4 : cirrhose.
En cas d’hépatite chronique avec réplication virale, le traitement est recommandé chez les patients ayant un score d’activité d’au moins A2 et/ou un score de fibrose d’au moins F2.
Les traitements par les analogues nucléosidiques ou nucléotidiques sont des traitements de longue durée, qui annulent la réplication virale. La positivité de l’AgHBs persiste. Si le traitement est arrêté, le risque est très élevé que la réplication virale réapparaisse. Même en l’absence de multiplication virale, la cirrhose justifie une surveillance attentive du fait du risque d’hépato-carcinogénèse lié à la cirrhose et au VHB lui-même.
L’infection par le VHB conditionne la possibilité d’une atteinte concomitante par le
virus delta.
La prévention est possible en évitant les contacts avec le sang ou les fluides infectieux, par l’utilisation de matériel à usage unique et surtout par la vaccination.
→ hépatite fulminante, virus des hépatites, vaccination contre l'hépatite B, virus de l'hépatite B, carcinome hépatocellulaire
[L,D3]
Édit. 2015
hépatite C l.f.
hepatitis C
Atteinte inflammatoire du parenchyme hépatique liée à l'infection par le virus de l'hépatite C (VHC) à l'origine d'hépatites asymptomatiques, aigües et chroniques.
La transmission du VHC est principalement parentérale et sporadique, à un moindre degré sexuelle et materno-fœtale. Le risque principal est la chronicité dont la fréquence est élevée (50 à 80%) tandis que le risque d'hépatite fulminante est très faible, voire nul.
L'hépatite C aigüe, rare, associe une hypertransaminasémie, la présence dans le sérum d’anticorps anti- VHC (parfois retardée d'une dizaine de semaines) et celle de l'ARN viral. La persistance de ces signes trois mois après le contage traduit habituellement l'infection chronique qui peut évoluer dans 20% des cas vers la cirrhose avec son propre risque de carcinome hépatocellulaire. Mais, l’hépatite aigue C n’est ictérique que dans une minorité de cas (20 %) et sans symptômes dans la plupart des cas (80 %). Ainsi, le diagnostic de l’hépatite aigue C est rarement fait. La guérison spontanée de l’hépatite C aigüe qui s’observe dans environ 30 % des cas est caractérisée par la positivité des anticorps anti-VHC et la négativité de la charge virale C.
L’hépatite C chronique beaucoup plus fréquente que l’hépatite C aigue (0,84 % de la population française) se traduit par une élévation modérée et fluctuante des transaminases et la présence d’anticorps dirigés contre le VHC. La quantification de la charge virale et la détermination du génotype sont nécessaires avant la prise en charge thérapeutique.
Des atteintes extra-hépatiques sont observées au cours de l'hépatite C : dysthyroïdie, cryoglobulinémie mixte, glomérulonéphrite membranoproliférative, etc.
Il n’existe pas de vaccin contre l’hépatite C.
Jusqu’en 2014, les traitements antiviraux comportaient l’association d’Interféron Pégylé et de Ribavirine. Depuis 2014, de nombreux antiviraux à action directe, dont certains ont une activité pangénotypique et qui sont très bien tolérés ont obtenu l’AMM. Ces antiviraux, dont la durée du traitement est de courte durée de l’ordre de 12 semaines, permettent l’éradication définitive du VHC.
H. J. Alter, virologiste américain (1989), H. Houghton, virologiste britannique (1989), C. M. Rice, virologiste américain (1989) : tous trois prix Nobel de médecine en 2020
→ virus des hépatites, hépatocarcinome, virus de l'hépatite C, Hepacivirus
[L1,D3]
Édit. 2020
hépatite cholestatique n.f.
cholestatic hepatitis
L’hépatite cholestatique s’oppose à l’hépatite cytolytique : dans l’hépatite cytolytique, l’élévation des transaminases ALAT (Alanine-Amino-Transférase) est prédominante alors que dans l’hépatite cholestatique ce sont les phosphatases alcalines (PA) de la gamma-glutamyl-transpeptidase qui sont élevées.
Le rapport ALAT / PA en nombre de fois la limite supérieure de la normale permet de distinguer l’hépatite cytolytique lorsque R est > 5, l’hépatite cholestatique lorsque R < 2 ; entre 2 et 5, l’hépatite est dite mixte. Cette standardisation permettant de classer en fonction des anomalies biologiques une hépatite de type cytolytique ou de type cholestatique a été proposée par le drug induced liver injury network pour classer les hépatites médicamenteuses.
La cholestase peut être de nature obstructive, due à un obstacle au niveau des voies biliaires ou non obstructive en rapport avec une atteinte cellulaire touchant les cellules épithéliales des voies biliaires ou le pôle biliaire des hépatocytes.
Syn. hépatite cholostatique
hépatite chronique l.f.
chronic hepatitis
Atteinte chronique du parenchyme hépatique, associée généralement à une infiltration inflammatoire du foie, pouvant entraîner une cirrhose après plusieurs années.
Les hépatites chroniques peuvent être dues à un mécanisme auto-immun (hépatites auto-immunes: de type I avec anticorps antinoyau et/ou antimuscle lisse, de type II avec anticorps antimicrosome), à une infection virale chronique (hépatite B ou C) et plus rarement à la prise prolongée de certains médicaments.
→ hépatite chronique auto-immune, hépatite C
hépatite D l.f.
hepatitis D
M. Houghton, virologiste britannique, prix Nobel de médecine en 2020 (1986)
[L1,D3]
Édit. 2020
hépatite delta l.f.
delta hepatitis
Atteinte inflammatoire du parenchyme hépatique liée à l'infection par le virus delta (HDV), virus défectif à ARN (genre Deltavirus), dépendant du virus de l'hépatite B (VHB).
L'agent delta est responsable de deux types d'infections épidémiologiquement distinctes :
- la co-infection simultanée par le VHD et le VHB,
- la surinfection par l'agent delta, d’un porteur chronique, sain ou non, de l'antigène HBs.
La co-infection B-delta conduit habituellement à une guérison de l'hépatite aigüe, en l'absence d'hépatite fulminante (5% des cas). Elle entraîne une hépatite chronique d'activité marquée avec hypertransaminasémie, signes histologiques d'hépatite chronique (nécrose, inflammation, fibrose) et présence des marqueurs de multiplication virale delta (IgM antidelta, ARN delta détectable dans le sérum, antigénémie delta positive dans le foie) tandis que les marqueurs de multiplication virale B (ADN viral et antigène HBe) sont habituellement absents.
Le traitement de l'hépatite delta chronique est décevant. La guérison est affirmée par la présence des anticorps anti-HBs et anti-HBc du virus de l'hépatite B et la présence des anticorps antidelta de type IgG du virus delta. Les ADN viraux B et D ne sont plus détectables.
La vaccination contre l’hépatite B protège contre l’hépatite delta.
M. Houghton, virologiste britannique, prix Nobel de médecine en 2020 (1986)
Syn. hépatite D
→ delta agent, hépatite B, virus des hépatites, vaccination contre l'hépatite B, hépatite fulminante, Virus de l'hépatite D
[L1,D3]
Édit. 2020