transferrine (récepteur de la) l.m.
transferrin receptor
Protéine membranaire, d’une masse moléculaire d’environ 120 kDa qui joue un rôle majeur dans la captation, par endocytose, du fer lié à la transferrine par les cellules érythroblastiques et par les hépatocytes dans des proportions moindres, sauf en cas d’hémochromatose génétique.
→ hémochromatose génétique, transferrine
transferrine (récepteur soluble de la) l.m.
transferrin soluble receptor
Fragment soluble du récepteur membranaire de la transferrine auquel il manque les 100 premiers acides aminés.
Le dosage du récepteur soluble de la transferrine peut être effectué en complément du bilan martial classique. Sa concentration diminue dans les surcharges intracellulaires en fer. Elle augmente lorsque l’érythropoïèse est stimulée, notamment dans les anémies hémolytiques et mégaloblastiques, lors de l’administration d’érythropoïétine ou dans la maladie de Vaquez.
Sigle sTfR
récepteur de l'acide rétinoïque l.m.
retinoic acid receptor
Récepteur nucléaire se liant à l'acide rétinoique.
Le récepteur de l'acide rétinoique RAR forme avec l'acide rétinoique et un deuxième récepteur nucléaire, RXR, un complexe ternaire qui se fixe sur la région promoteur des gènes cibles pour activer leur transcription.
Sigle RAR
[C1, C3, Q1]
Édit. 2018
récepteur de mélanocortine l. m.
melanocortin receptor
Famille de récepteurs à 7 traversées de membrane liant les hormones dérivées de la mélanocortine.
Il existe 5 récepteurs de la mélanocortine numérotés de MC1R à MC5R.
MC1R est exprimé principalement dans la peau, MC2R dans la glande surrénale, MC3R et MC4R dans le cerveau et les tissus périphériques, MC5R dans tout l'organisme.
MC2R est le récepteur de l'hormone corticotrope (ACTH). MC1R, MC3R,MC4R et MC5R sont les récepteurs des hormones mélanotropes alpha, bêta et gamma (alpha-, bêta- et gamma-MSH).
→ mélanocortine, hormone corticotrope, hormone mélanotrope
[C3, O4]
Édit. 2018
récepteur de l'endothéline l.m.
endothelin receptor
Protéine transmembranaire liant spécifiquement l'endothéline et assurant la transduction du signal dans les cellules cibles.
Il existe deux types principaux de récepteurs de l'endothéline, appelés ETA et ETB . Ils appartiennent à la famille des récepteurs couplés aux protéines G.
ETA est exprimé principalement par les cellules musculaires lisses et, lorsqu'il a fixé l'endothéline, il provoque une vaso-constriction.
ETB est exprimé par l'endothélium vasculaire rénal et provoque au contraire une vasodilatation. Il est également exprimé par les cellules épithéliales médullaires du rein et réduit la réabsorption d'eau et de sodium.
Des inhibiteurs spécifiques d'ETA siont utilisés dans le traitement de l'hypertension artérielle pulmonaire.
Sigle ETA , ETB
→ endothéline, protéine G, récepteur, hypertension artérielle pulmonaire
[C1, C2]
Édit. 2019
récepteur à tyrosine kinase l.m.
tyrosine kinase receptor
Famille de récepteurs transmembranaires dont la partie intracellulaire possède une activité de tyrosine protéine kinase.
Lorsque le récepteur à tyrosine kinase fixe son ligand extracellulaire, il devient capable de phosphoryler des protéines intracellulaires ou d'autres récepteurs transmembranaires sur certains acides aminés tyrosine, permettant ainsi la transduction du signal de l'extérieur vers l'intérieur de la cellule. Les principaux récepteurs à tyrosine kinase sont les récepteurs de facteurs de croissance polypeptidiques (EGF, FGF, PDGF, VEGF, etc...) et le récepteur de l'insuline.
Sigle RTK
→ tyrosine kinase, facteur de croissance polypeptidique, insuline
[C1, C2]
Édit. 2019
récepteur de phospholipase A2 l.m.
phospholipase A2 receptor
Le récepteur de la phospholipase A2 est une glycoprotéine transmembranaire de 180 kDa exprimée chez l'Homme dans le rein, la rate, le poumon, le colon et certaines cellules fibroblastiques, épithéliales et immunitaires, possédant une très haute affinité pour l'enzyme phospholipase A2.
La fixation de la phospholipase A2 sur son récepteur entraîne une inhibition de son activité enzymatique puis son internalisation et sa dégradation intracellulaire, ce qui supprime son activité pro-inflammatoire. Le récepteur de la phospholipase A2 possède donc une activité anti-inflammatoire. Il induit également la sénescence des cellules tumorales, ce qui lui confère des propriétés anti-cancéreuses. Des auto-anticorps récepteur de la phospholipase A2 sont impliqués dans la glomérulonéphrite extramembraneuse idiopathique.
Sigle PLA2R
Réf. -Christophe A. Girard, Barbara Seitz-Polski, Guillaume Dolla, Arnaud Augert, David Vindrieux, David Bernard et Gérard Lambeau. Nouveaux rôles physiopathologiques pour le récepteur PLA2R1 dans le cancer et la glomérulonéphrite extramembraneuse. Med. Sci. (Paris) 2014, 30 : 519 - 525
-Ronco P, Debiec H: Pathogenesis of membranous nephropathy: Recent advances and future challenges. Nat Rev Nephrol 2012, 8: 203–213
→ phospholipase A2, inflammation, glomérulonéphrite extramembraneuse
[C1, C3, M1]
Édit. 2019
récepteur ionotropique l.m.
ionotropic receptor
Protéine membranaire réceptrice d’un ligand qui ouvre un canal ionique sélectif d’un anion ou d’un cation.
Un exemple est le récepteur du glutamate, récepteur tétramérique, sélectif pour les cations.
[C1, C2]
Édit. 2019
récepteur couplé à une protéine G l.m.
G protein-coupled receptor
Famille de récepteurs hétérotrimériques à 7 domaines transmembranaires (extrémité N extracellulaire et extrémité C intracellulaire) qui après activation par la fixation de leur ligand activent une protéine G assurant l’échange GDP/GTP (guanosine di- et triphosphate) sur la sous unité a de ces protéines qui modulent ensuite des effecteurs (enzymes comme l’adénylate cyclase ou des canaux ioniques)
Ces récepteurs sont très nombreux (plusieurs centaines). Ils reconnaissent des ligands très différents : les récepteurs muscariniques de l’acétylcholine, ceux de la noradrénaline, l’adrénaline, la dopamine, la morphine, les prostaglandines, l'angiotensine II, ou les leucotriènes. Les effecteurs des protéines G peuvent être des canaux ioniques directement activés par les protéines G, sans l’intermédiaire de seconds messagers, ou des enzymes qui vont permettre la synthèse de seconds messagers. Parmi ces derniers, il faut citer l’AMPc résultant de l'activation de l’adénylate cyclase par la protéine Gs (la protéine Gi inhibant l'adénylate cyclase) ainsi que l’IP3 (inositol triphosphate) et le DAG (diacylglycérol) résultant de l'activation de la phophoslipase C par une protéine Gq.
→ protéine G, canalionique, ligand
[C1]
Édit. 2019
récepteur aryl hydrocarbone l.m.
aryl hydrocarbon receptor
Récepteur de xénobiotiques comme la dioxine et d’autres polluants, doué également de fonctions endogènes comme la transition épithélio-mésenchymateuses et l’inflammation.
Récepteur doué de plasticité. Ses ligands sont non seulement les polluants, mais aussi des métabolites endogènes et des nutriments. Il concourt à l’expression de gènes multiples impliqués dans le métabolisme des xénobiotiques comme ceux de cytochromes hépatiques et aussi dans le développement de cellules immunitaires, la prolifération de cellules tumorales et l’inflammation.
Sigle AhR
[C1]
Édit. 2020
Office national d'indemnisation des accidents médicaux, des affections iatrogènes et des infections nosocomiales l.m.
- directement imputables à une activité de prévention, de diagnostic ou de soins, réalisée en application de mesures prises en cas de menace sanitaire grave et urgente, notamment en cas de menace d’épidémie,
- résultant de l’intervention, en cas de circonstances exceptionnelles, d’un professionnel d’un établissement, service ou organisme en dehors du champ de son activité de prévention, de diagnostic ou de soins.
L’office a été créé par application de l’article 98 de la loi du 4 mars 2002 modifiée par la loi du 30 décembre 2002 sur la responsabilité civile médicale.
Il est administré par un conseil d’administration qui comprend, outre son président, onze représentants de l’Etat, neuf membres désignés par arrêté du ministre de la Santé et deux représentants du personnel de l’office élus par ce personnel.
Sigle : ONIAM
→ Commission régionale de conciliation et d'indemnisation des accidents médicaux, Commission nationale d'accidents médicaux
Édit. 2017