facteur atrial natriurétique l.m.
atrial natriuretic factor, atrial natriuretic peptide (ANP), brain natriuretic factor (BNF)
Hormone polypeptide sécrétée principalement par les myocytes des atriums, selon leurs conditions d’étirement.
Ils interviennent dans la régulation des fonctions rénale, cardiovasculaire et dans la vasodilatation pulmonaire en hypoxie ainsi que dans l'équilibre hydro-électrolytique (en augmentant l'élimination urinaire du sodium).
Trois types de poliquypeptides, appelés facteurs natri-urétiques A, B et C, sont individualisés : le facteur A est sécrété en réponse à une distension de la paroi atriale (c'est-à-dire à la pression dans l'oreillette - loi de Laplace). Cette sécrétion est stimulée par l'adrénaline, la vasopressine et la morphine. Le facteur natri-urétique inhibe la sécrétion de la rénine et de l'aldostérone. L'action vasculaire serait en partie médiée par le monoxyde d'azote. Chez l'embryon la transcription des facteurs B et C agit sur les cellules myocardiques et joue un rôle dans le développement de l'hypertrophie ventriculaire postnatale.
Ce facteur a initialement été isolé au niveau du cerveau (brain), mais aussi dans le système nerveux d'où le sigle BNP.
Syn. atriopeptine
Sigle FAN, ANP, BNP, BNF
[C2,K2,O4 ]
Édit. 2020
facteur de croissance du nerf l.m.
nerve growth factor
Le facteur de croissance du nerf (nerve growth Factor, NGF) est un facteur de différenciation des neurones, présent dans le système nerveux, mais aussi dans les glandes salivaires (il a été isolé de celles de souris mâles), dans des venins de serpent et dans des cultures de certaines cellules, comme le sarcome 180 de la souris.
Il est constitué d'un ensemble de 5 sous-unités protéiques : 2 sous-unités alpha de 27 kDa, 2 sous-unités gamma de 26 kDa ayant une activité protéasique, et une sous-unité bêta formée de 2 chaînes polypeptidiques de 13 259 Da appelée bêta-NGF, seule responsable de l'activité de facteur de croissance. Le NGF ne stimule pas la prolifération des neurones, mais il permet leur maintien en survie in vitro, et ajouté à des cultures de cellules ganglionnaires, il provoque la croissance de prolongements cellulaires neuritiques, il stimule de nombreuses voies métaboliques.
S. Cohen, biochimiste amércain et Rita Levi-Montalcini, neurobiologiste italienne, prix Nobel de médecine en 1986 (1856)
Sigle NGF
[C1, C3, H1]
Édit. 2020
nuisance n.f.
Facteur créant un préjudice ou une gêne pour l’environnement, le bien-être ou la santé de l’homme.
Le facteur est le plus souvent physique ou chimique : bruit, odeur, pollution ; on parlera ainsi de nuisance acoustique, nuisance olfactive, etc. Mais le facteur peut également avoir un caractère plus subjectif : nuisance visuelle, nuisance sociale.
periostine n.f.
periostin
Protéine de la matrice cellulaire de 90 kDa, appelée aussi facteur ostéoblastique spécifique de type 2 (« osteoblastic specific factor 2 ») parce que produite par les ostéoblastes, exprimée essentiellement dans le périoste et le ligament périodontal, intervenant dans l’embryogenèse, les interactions cellules-matrice, la migration des cellules inflammatoires, la réaction stromale, les métastases des cancers, et le développement de la fibrose.
La protéine comporte un domaine EMI N-terminal riche en cystéine qui est le site d’interaction avec les autres protéines dont le collagène I et la fibronectine. Présente à l’état physiologique au cours du développement embryonnaire et, à l’âge adulte, dans le périoste, elle est réexprimée dans les stromas de nombreux cancers et les tissus entamant un processus de fibrose. Sans cette protéine, la cellule souche cancéreuse ne peut pas développer des métastases. Sa réexpression dans les tissus lésés promeut la conversion en fibroblastes des cellules épithéliales et la synthèse de collagène I. Sa production est stimulée par le facteur de croissance transformant (TGF) bêta. Elle constitue un facteur essentiel du remodelage du tissu rénal.
Ilaria Malanchi et J. Huelsken, chercheurs en activités cancérologiques en Suisse (2011)
PF/dil. sigle angl. pour Permeability Factor dilute
Facteur libéré lors de l’activation de la cascade de la coagulation par la phase de contact.
Ce facteur n’a aucune activité kininogénase et entraîne une augmentation de la perméabilité vasculaire. Il correspond au facteur XI sous sa forme activée (XIIa).
pigment épithélial (facteur dérivé du) l.m.
Facteur de différenciation du rétinoblaste identifié sur des cellules de l'épithélium pigmenté rétinien fœtal humain.
Ce facteur induit pour les cellules de rétinoblastome humain Y79 d'une part une différenciation neuronale extensive et, d'autre part une différenciation en rétinoblastes normaux. Ce facteur serait synthétisé dans les cellules de l'épithélium pigmenté rétinien et sécrété dans la matrice des interphotorécepteurs avec pour action le développement et la différenciation de la neurorétine. Gène localisé en 17p13.3 (MIM 172860).
F. R. Steele, biologiste américain (1993)
PPSB sigle m. pour Prothrombine Proconvertine (facteur) Stuart (facteur antihémophilique) B
PPSB
Médicament dérivé du sang contenant quatre facteurs de la coagulation (prothrombine (II); proconvertine (VII), facteur Stuart (X), et facteur antihémophilique B (IX).
Ce concentré de PPSB est utilisé dans le traitement de l’hémophilieB et pour combattre les troubles de la coagulation en cas d'accident hémorragique avec déficit global et important en facteur vitamine-K-dépendant (surdosage en antivitamine K, déficit constitutionnel en facteurs II et X).
Sigle : pour Prothrombine, Proconvertine, Stuart factor, antihaemophilic B factor
prothrombine n.f.
prothrombin
Glycoprotéine de masse moléculaire 69 kDa biosynthétisée par le foie et circulant à une concentration plasmatique d’environ 200 mg/L; sa transformation en thrombine déclenche la coagulation du sang.
Durant l'étape dite de prothrombinase, le facteur X activé forme un complexe stabilisé par le facteur V qui active la prothrombine en thrombine sur une surface phospholipidique. La prothrombine se fixe à son complexe d'activation grâce à des modifications conformationnelles dues à la formation de ponts calciques sur des résidus glutaminique gamma-carboxyles par un enzyme hépatique qui a besoin comme cofacteur de vitamine K. La prothrombine fait ainsi partie des facteurs vitamine K dépendants.
On note une diminution de la prothrombine dans les insuffisances hépatocellulaires où cette hypoprothrombinémie s'accompagne d'une diminution du facteur V, et dans les syndromes de la malabsorption où l'on observe un allongement du temps de Quick avec diminution des facteurs II et VII.
Syn. facteur II de la coagulation
→ coagulation (facteurs de), décarboxyprothrombine
Quick (temps de) l.m.
prothrombine time
Test de coagulation plasmatique.
Il consiste à mesurer le temps de coagulation, à 37°C, d’un plasma rendu incoagulable par son recueil sur citrate de sodium (0,113 M) après l’activation de la voie du facteur tissulaire de la coagulation par adjonction de ce facteur et après rétablissement de la concentration physiologique du calcium ionisé. Le résultat peut être rendu en secondes en le comparant à celui du même test pratiqué sur un plasma de contrôle provenant d’un sujet normal. Il peut aussi être exprimé par rapport à une droite étalon de dilution d’un pool de plasma de contrôle normal. Il correspond alors au taux de dilution donnant le même temps que le plasma à tester et exprimé abusivement en taux de prothrombine.
Le temps de Quick est sensible à tous les facteurs intervenant dans la voie de coagulation dite voie du facteur tissulaire.
En raison de la sensibilité aux facteurs dépendant de la vitamine K, il est très utilisé pour surveiller les traitements anticoagulants oraux par les antivitamines K.
Actuellement le résultat du temps de Quick est remplacé par celui de l’INR (international normalized ratio) dont l’usage rend inutile la comparaison avec un plasma témoin.
A. J. Quick, physiologiste américain, membre de l'Académie de médecine (1935)
Syn. taux de prothrombine, temps de prothrombine,
régulateur cis adj.
cis-regulator
Qualifie une séquence d'un acide désoxyribonucléique, située en amont d'un gène et capable de fixer un facteur, dit transrégulateur, sous l'effet duquel la transcription de l'ARN messager est modifiée, soit induite, soit parfois réprimée (ou éteinte).
Parmi les éléments cis-régulateurs on range les boites ou cassettes TATA (qui fixe le facteur de transcription TFIID), GC (qui fixe le facteur Sp1), TGACGTCA (qui répond au CREB, sensible à l'AMPcyclique), octamère ATGCAAAT (qui fixe des protéines nucléaires appelées OCT, impli
résistance à la protéine C l.f.
Défaut de l’ajout de protéine C activée lors de la réalisation d’un temps de céphaline activé (TCA) qui ne provoque pas d’allongement de celui-ci.
Dans la plupart des cas cette anomalie est liée à une mutation univoque du facteur V.
La mutation Q506 du facteur V est le principal facteur de risque d’origine génétique impliqué dans les thromboses veineuses. Sa présence à l’état hétérozygote multiplie de 5 à 7 fois le risque de présenter un accident veineux thromboembolique.
Schilling (test de) l.m.
Schilling’s test
Test d'absorption digestive de la vitamine B12 radioactive.
Le test de Schilling est utilisé dans le diagnostic des malabsorptions de la cyanocobalamine (vitamine B12) pour différencier une cause gastrique (secondaire à une absence de facteur intrinsèque : maladie de Biermer, gastrite atrophique, gastrectomie totale ou partielle) d'une origine iléale (maladie de Crohn, parasitose à bothriocéphale, résection iléale, diarrhées au long cours).
On administre simultanément au patient une gélule contenant de la vitamine B12 libre et une gélule contenant de la vitamine B12 liée au facteur intrinsèque. Le cobalt ordinaire (59Co) contenu dans la vitamine B12 est remplacé par un radio isotope du cobalt, différent pour la vitamine B12 liée, de celui de la vitamine B12 libre; on utilise 57Co et 58Co, émetteurs de photons d'énergies différentes. En cas de malabsorption iléale, aucune des deux formes de vitamine B12 ne sera correctement absorbée ; en revanche, si l'origine du trouble est gastrique, seule la gélule dont la vitamine B12 est liée au facteur intrinsèque sera correctement absorbée.
Le comptage des deux radioisotopes éliminés dans les urines des 24 heures suivant l'administration des gélules permet de faire le diagnostic d'origine de la malabsorption et d'en chiffrer l'importance.
Étym. Le test est nommé en l’honneur de R. F. Schilling (1919-2014) chercheur américiain connu pour ses travaux sur la vitamine B12.
syndrome de Child-Pugh l.m.
Child-Pugh’s syndrome
Ensemble de troubles qui associent l'insuffisance hépatique et/ou l'hypertension portale, à un dysfonctionnement cérébral potentiellement réversible.
On distingue habituellement quatre stades cliniques. Le stade 1 est caractérisé par des anomalies des tests psychométriques, des troubles du sommeil, du comportement ou de l'humeur ; un astérixis peut être présent, comme au stade 2 où il est associé à une confusion mentale ; l'existence d'un coma réactif définit le stade 3, un coma profond aréactif le stade 4. Un fœtor hepaticus est souvent associé. L'électroencéphalogramme montre un ralentissement du rythme électrique cérébral, avec parfois des ondes triphasiques caractéristiques. Une hyperammoniémie est constante. Il n'existe pas de signe réellement spécifique d'encéphalopathie hépatique, et le diagnostic est fait devant une association de signes survenant dans un contexte évocateur, en éliminant d'autres causes possibles. En cas d'hépatite aiguë, l'existence d'une encéphalopathie peut faire rechercher l’existence d’un facteur déclenchant curable (hémorragie digestive, infection, insuffisance rénale et perturbation électrolytique et acidobasique). La répétition d'épisodes d'encéphalopathie aiguë, grave ou fulminante, fait discuter l'indication d'une transplantation hépatique en urgence. En cas de cirrhose, elle indique un pronostic sévère qui peut s'associer à des perturbations neurologiques irréversibles (dégénérescence “pseudowilsonienne” et myélopathie portocave).
Le traitement symptomatique de référence comporte celui d'un éventuel facteur déclenchant, l'évacuation du sang du tube digestif, la réduction des apports protéiques per os, et l'administration de lactulose et/ou d'antibiotiques ; en cas d'hépatite grave, des mesures visant à prévenir ou à traiter l’œdème cérébral sont indiquées. D’autres traitements sont d'efficacité incertaine : administration d'α-cétoglutarate d'ornithine, de benzoate ou de phénylacétate, d'acides aminés.
La physiopathologie de l'encéphalopathie hépatique est obscure, l'hyperammoniémie étant probablement un facteur nécessaire mais non suffisant.
C.G. Child, chirurgien américain (1964); R.N.Pugh, hépatologue britannique (1973)
[.L1]
syndrome hémolytique et urémique atypique (SHUa) l.m.
atypical hemolytic uremic syndrome
Micro-angiopathie thrombotique caractérisée par la présence d’une insuffisance rénale, d’une anémie hémolytique de type mécanique et d’une thrombopénie non liée à une infection par Escherichia coli produisant une shigatoxine.
Affection très rare : on reconnaît un cas par 500.000 habitants par an aux États-Unis. De nombreux travaux ont permis, ces dix dernières années, d’impliquer trois protéines de régulation de la voie alterne du complément, le facteur H (FH),membrane cofactor protein (MCP, CD46) et le facteur I (FI), et deux protéines de la C3convertase, le C3et le facteur B (FB), dans la pathogénie du SHUa. Plus de 60% des patients présentent une anomalie génétique localisée sur un des gènes de la voie alterne du complément. Des mutations du gène CFH sont les plus habituelles. La compréhension du rôle du complément a ouvert la voie à une nouvelle thérapeutique, l’éculizumab, une immunoglobuline G recombinante monoclonale humanisée anti-C5 qui bloque le clivage du C5. Il a prouvé son efficacité avec 85 % de réponse, que les patients soient plasmarésistants ou plasmadépendants.
temps de Quick l.m.
prothrombin time
Test de coagulation plasmatique aussi couramment appelé : taux de prothrombine.
Il consiste à mesurer le temps de coagulation, à 37°C, d'un plasma anticoagulé par recueil sur citrate de sodium (0,113 M) après que l'on ait activé la voie du facteur tissulaire de la coagulation par du facteur tissulaire en même temps que l'on rétablit la concentration physiologique en calcium ionisé. Le résultat peut être rendu en secondes, en comparaison du temps du même test pratiqué sur un plasma contrôle témoin normal. Le temps de Quick peut aussi être exprimé par rapport à une droite étalon de dilution d'un pool de plasma contrôle normal. Le résultat est alors rendu par le taux de dilution donnant le même temps que le plasma à tester et exprimé abusivement en taux de prothrombine.
Le temps de Quick est sensible à tous les facteurs intervenant dans la voie du facteur tissulaire.
Du fait de la sensibilité aux facteurs vitamine K dépendants il est très utilisé surtout dans son expression INR pour suivre les traitements anticoagulants oraux par antivitamines K.
A. J. Quick, physiologiste américain, membre de l'Académie de médecine (1935)
Syn. taux de prothrombine, temps de prothrombine
→ INR, ISI, temps de thrombine, antivitamines K.
[F4]
Édit. 2019
test de Haserick l.m.
Haserick’s test
Test permettant de mettre en évidence dans le plasma de sujets atteints de lupus érythémateux disséminé le facteur LE ou facteur d'Haserick.
Ce test qui démontra le mécanisme de formation des cellules LE n'a plus aujourd'hui qu'une valeur historique. Le sérum du malade, en agissant sur les leucocytes humains ou animaux, induit la formation de cellules de Hargraves ou cellules LE (polynucléaires englobant une volumineuse inclusion homogène). Ce facteur est une variété d'autoanticorps antinucléoprotéines contenue dans les gammaglobulines 7 S.
J. Haserick, dermatologiste et D. Bortz, médecin interniste américains (1949) ; M. M. Hargraves, médecin américain (1948)
→ cellule de Hargraves, cellule LE, lupus érythémateux disséminé
[N3]
Édit. 2015
GATA2 gene sigle angl.pour
GATA binding protein 2
Gène situé sur le locus 3q21.3, codant un facteur de transcription : le Gata-binding factor 2, une protéine nucléaire qui régule l'expression des gènes.
La régulation des gènes joue un rôle critique dans le développement embryonnaire, l'auto-renouvellement, le maintien d'activité et de fonctionnalité des cellules hématologiques, du système lmymphocytaire et des cellules souches hématopoïétiques.
Des mutations géniques et somatiques de ce gène conduisent à un large développement de pathologie familiale et sporadique : syndrome MonoMAC, leucémies. Des mutations inactivantes du gène GATA2 entraînent une réduction du taux cellulaire de GATA et le développement d'une large variété d'affections familiales hématologiques, immunologiques, lymphatiques et autres pathologies regroupées dans une terminologie commune de déficience en GATA2. Moins communément ces affections sont associées avec des mutations inactivantes de GATA2, non familiales (c.à.d.sporadiques ou acquises). La déficience en GATA2 se manifeste au début par anomalies bénignes qui, sans traitement évoluent vers des infections opportunistes sévères, des cancers induits par des virus, des atteintes pulmonaires, des syndromes myélodisplasiques, des leucémies aigües, principalement myéloblastiques, moins fréquemment des leucémies myélomonocytaires chroniques et rarement des leucémies lymphoïdes.
La surexpression du facteur de transcription GATA2 n'est pas due à des mutations du gène GATA2 mais apparaît comme un facteur secondaire qui entraîne une agressivité de la leucémie myéloblastique EVI1 positive non familiale aussi bien qu''à l'évolutivité du cancer de la prostateOverexpression of the GATA2 transcription factor that is not due to mutations in the GATA2 gene appears to be a secondary factor that promotes the aggressiveness of non-familial EVI1 positive AML as well as the progression of prostate cancer.
→ leucémie aigüe myéloblastique (paysage génomique), MonoMAC (syndrome)
[Q1,F1]
Édit. 2018
facteur induit par l'hypoxie l.m.
hypoxia inducible factor
Facteur de transcription qui régule l'apport et la consommation d'oxygène dans les cellules.
Le facteur induit par l'hypoxie (hypoxia inducible factor, HIF) est constitué de deux sous unités appelées alpha et beta. Il existe deux sous types de sous-unités alpha appelées HIF 1 alpha et HIF 2 alpha et une sous unité bêta appelée HIF 1 bêta. En cas d'hypoxie, une sous-unité HIF alpha s'associe avec HIF 1 bêta. Le complexe formé est alors transloqué dans le noyau cellulaire et active une série de gènes dans le but de rétablir une normoxie. Ainsi, HIF stimule l'angiogénèse, la synthèse du facteur de croissance de l'endothélium vasculaire (Vascular Eendothelial Growth Factor, VEGF), de l'érythropoïétine, l'activité mitochondriale, ainsi que la fréquence respiratoire. Lorsque la normoxie est rétablie, HIF est complexé par une protéine appelée VHL (ou protéine de Von Hippel-Lindau) puis le complexe est dégradé par le sytème ubiquitine-protéasome.
Sigle HIF
→ angiogenèse, facteur de transcription, facteur de croissance endothélial vasculaire, érythropoïétine, mitochondrie, protéine de Von Hippel-Lindau, ubiquitine, protéasome
[C1, C3, K4]
Édit. 2019
acide folinique l.m.
folinic acid
Acide N5-formyltétrahydrofolique.
Dérivé de l'acide folique, facteur de croissance de Leuconostoc citrovorum, d'où les noms qu'on lui a donné de leucovorine, citrovorine et citrovorum factor.
Il est utilisé en thérapeutique comme facteur hématopoïétique contre les effets des antifoliques.
Syn. leucovorine
[C1,F1,G3,G5]
Édit. 2017
acide formyltétrahydrofolique l.m.
formyltetrahydrofolic acid
Dérivé formylé de l'acide tétrahydrofolique, qui constitue une forme réactive de l'acide formique dans le métabolisme des radicaux monocarbonés.
Il y a deux dérivés formylés isomères : le N10-formyltétrahydrofolique et le N5-formyltétrahydrofolique. Le premier est directement impliqué dans la biosynthèse des nucléotides puriques, et il est formé par transfert de ce radical formyle à partir de la glycine, de l'histidine ou du tryptophane ; il se transforme réversiblement en son dérivé cyclique, le N5-N10-méthényltétrahydrofolique (précurseur lui-même du N5-N10-méthylènetétrahydrofolique). Le second, encore appelé acide folinique, a été identifié avec la leucovorine ou facteur citrovorum, c'est-à-dire un facteur de croissance indispensable à certains microorganismes tels que le Leuconostoc citrovorum, utilisé en thérapeutique comme antidote des antifoliques.
[C1,F1,G5]
Édit. 2017
acide lipoïque l.m.
lipoic acid
Acide octanoïque soufré possédant un pont disulfure entre deux fonctions thiol portées par les carbones 6 et 8.
Facteur vitaminique du groupe B, très répandu dans la nature, et notamment dans le foie, la levure, à l'état de combinaison lipoamide avec des protéines.
Il est soluble dans les solvants des lipides, mais insoluble dans l'eau. Il joue un rôle de coenzyme transporteur d'hydrogène en intervenant dans le mécanisme des décarboxylations oxydatives d'acides alpha-cétoniques, par ex. de l'acide pyruvique et de l'acide alpha-cétoglutarique ; il s'attache transitoirement par son soufre du C6 au radical acyle en fixant un atome d'hydrogène sur le soufre du C8 ; puis après le transfert de l'acyle sur le coenzyme A, le dihydrolipoate formé se déshydrogène au profit du NAD, grâce à la dihydrolipoamide-déshydrogénase. C'est aussi un facteur de croissance indispensable à certaines bactéries, comme Streptococcus faecalis, Tetrahymena geleii, Butyribacterium rettgeri.
Syn. acide thioctique
[C1, C3, D1]
Édit. 2020
activation n.f.
activation
Modification biochimique d’un facteur en particulier enzymatique qui ne devient actif qu’après cette transformation.
Dans la plupart des cas, il s’agit d’un clivage hydrolytique provoquant l’élimination d’un fragment à l’origine de l’inhibition du facteur.
[C2]
Édit. 2020
Alzheimer (facteurs de risque de la maladie d') l.m.p.
Alzheimer's disease risk factors
Des facteurs exogènes et endogènes sont impliqués dans l'apparition de la maladie d'Alzheimer.
L’âge est le principal facteur de risque : de 5% après 65 ans, l’incidence passe à plus de 20% après 80 ans et 40% après 90 ans. Le bas niveau culturel est également un facteur qui favorise une survenue plus précoce de la maladie. Le développement du réseau synaptique cérébral est lié au niveau culturel et induit une réserve cognitive qui retarderait l’expression de la maladie. Des facteurs génétiques sont impliqués dans l’apparition de la maladie d’Alzheimer, mais il est essentiel de distinguer :
- les mutations génétiques autosomales dominantes à l’origine des formes familiales très rares de la maladie : elles représentent moins de 1% des cas et sont pratiquement toujours à début précoce (avant 60 ans). Trois mutations géniques ont été décrites : sur le chromosome 21 (mutation du gène APP, « amyloid protein precursor » de la bêta-amyloïde), sur les chromosomes 14 et 1 (gènes des présénilines PS1 et PS2, qui interviennent aussi dans le métabolisme de l’APP).
- les facteurs de risque génétiques qui peuvent être impliqués dans les formes courantes de la maladie dites « sporadiques ». Il s’agit principalement du gène de l'apolipoprotéine E, situé sur le chromosome 19 : le risque de développer la maladie serait multiplié par trois chez les porteurs d’un allèle E4 de ce gène. Plus récemment, le développement d’études d’associations à large échelle (sur des cohortes de plusieurs milliers de patients) permet de découvrir régulièrement de nouveaux facteurs de susceptibilité dont le rôle reste très marginal : il ne s'agit en effet que de facteurs de risque puisqu'une maladie d'Alzheimer peut se développer en leur absence et qu'en échange, malgré leur présence un sujet peut vivre normalement sans jamais développer la maladie.
A. Alzheimer, neuro-psychiatre allemand (1906)
→ Alzheimer (maladie d'), Alzheimer (biomarqueurs de la maladie d'), Folstein (minimental test de), Mini Mental State Examination (modèle d'interrogatoire), Alzheimer (biomarqueurs de la maladie d')
[H1,H3,Q2]
Édit. 2017
anticoagulant circulant l.m.
circulating anticoagulant
Substance anormale de l'hémostase, d'origine acquise auto-immune, empêchant la prothrombinase (facteur V + facteur Xa + calcium ionisé + phospholipide) de se constituer.
Il appartient au groupe des anti-phospholipides ou à celui des anticorps antiphosphatidylsérine.
On suspecte son existence sur un allongement inexpliqué du TCA, on la confirme par un temps de thromboplastine dilué. Il inhibe en particulier le complexe de génération de la thrombine, d'où son autre nom d'antiprothrombinase. La présence de cette activité peut être associée à des affections auto-immunes, en particulier le lupus érythémateux disséminé, d'où son appellation dans la littérature anglo-saxonne d'anticoagulant de type lupus.
Paradoxalement, cette activité est corrélée à un risque thrombotique accru.
→ anticorps anti-phospholipide
apixaban n.m.
apixaban
Anticoagulant de la famille des nouveaux anticoagulants oraux (NAOC) inhibiteur du facteur Xa actif par voie orale.
L’apixaban est un inhibiteur direct, sélectif et réversible du facteur Xa libre et fixé au caillot. Son excrétion est partiellement rénale (27%) et hépatique ce qui implique une réduction des doses en cas d’altération de la fonction rénale et contrindique son emploi en cas de clearance de la créatinine < 15 ml/mn et en cas d’insuffisance hépatique grave. Utilisation prudente en cas de clearance entre 15 et 30 ml/mn et en cas d’insuffisance hépatique modérée. Son début d’action est rapide (pic plasmatique dans les trois à quatre heures et sa demi-vie est de douze heures. L’activité de cet anticoagulant n’est pas influencée par l’alimentation. Les interactions médicamenteuses sont peu nombreuses à l’exception des molécules interférant avec la glycoprotéine P et le cytochrome CYP3A4. Une surveillance biologique n’est pas requise en routine. Il n’existe pas encore d’antidote spécifique en cas d’hémorragie sévère.