intoxication oxycarbonée l.f.
carboxyhemoglobic poisoning
Intoxication due à l’inhalation d’un air contenant du monoxyde de carbone (improprement appelé oxyde de carbone).
1) Le monoxyde de carbone provient d’une mauvaise combustion de certains appareils de chauffage ou de production d’eau chaude, alimentés par des combustibles fossiles.Toute source de combustion incomplète y compris liée à des moteurs thermiques (véhicules à moteur en particulier) est une source d’ontoxication qui peut prendre des formes trompeuses reconnues en maladie professionnelle (tableau 64 du régime général de sécurité sociale) associant céphalées, asthénie, vertiges et nausées confirmées par la présence dans le sang d’un taux d’oxyde de carbone supérieur à 1,5 millilitre pour 100 millilitres de sang.
2) Le monoxyde de carbone dans l’air inhalé se fixe sur l’hémoglobine qui devient impropre au transport de l’oxygène vers les tissus. Il en résulte une anoxie généralisée qui peut entrainer le coma, des séquelles graves et la mort. Elle représente encore la première cause de mortalité par toxique.
Le traitement de l’intoxication oxycarbonée doit être entrepris d’urgence. L’apport d’air riche en oxygène permet de décomposer la carboxyhémoglobine formée et restaurer le stock d’hémoglobine propre à la respiration.
→ monoxyde de carbone, habitat, pollution atmosphérique intérieure aux locaux
intoxication oxycarbonée (manifestations neuropsychiques de l') l.f.
psychiatric symptoms of carbon monoxide poisoning
Manifestations psychiatriques de l'oxycarbonisme aigu ou lent, accidentel ou volontaire, rares par rapport à la fréquence d’une telle intoxication.
Avec leur amnésie lacunaire au réveil, le coma et les autres formes aigües ou subaigües peuvent être suivis de ou traduits par : ivresse pseudo-alcoolique, agitation transitoire, torpeur et obtusion, état confusionnel peu onirique, souvent prolongé, parfois postintervallaire (après une à trois semaines). Les formes lentes comportent une obnubilation avec asthénie, céphalées, tendances vertigineuses poussées délirantes intermittentes, volontiers déroutantes.
Les suites au long cours, voire définitives, concernent souvent des atteintes de la mémoire et de l'attention à des degrés divers, des troubles caractériels, une instabilité de l'humeur, des anomalies phasiques, praxiques ou gnosiques, des états d'affaiblissement intellectuel global et de démence. Ces derniers peuvent être soit stables, soit évolutifs, après intervalle libre, avec confusion progressive, hypertonie croissante et évolution mortelle (encéphalopathie de Grinker, 1925). Un arrêt du développement psychomoteur est possible chez l'enfant. Des complications neurologiques, surtout extrapyramidales et vasculaires, doivent être recherchées.
Notamment lors d'états mélancoliques, une tentative de suicide peut aggraver l'état psychique, surtout à partir de l'âge moyen.
R. R. Grinker Sr, neuropsychiatre américain (1925),
→ intoxication oxycarbonée (séquelles neurologiques)
intoxication oxycarbonée (séquelles neurologiques de l') l.f.p.
carbon monoxide poisoning neurological sequelae
Complications variables de l'anoxie cérébrale, de type extrapyramidales (surtout hyperkinétique et hypertonique), dystoniques et vasculaires prévalent.
Il s'agit surtout de lésions laminaires corticales prédominant dans la corne d'Ammon et d'une nécrose anoxique du pallidum.
Elles surviennent d'une seule tenue, sinon après un intervalle libre de quelques jours ou quelques semaines, en fait plus apparent que réel. Dans ces encéphalopathies qui peuvent évoluer soit vers la régression soit vers la mort, sont décrits des foyers de démyélinisation de la substance blanche hémisphérique (myélinopathie de Grinker).
Les signes neurologiques cités, de même que d'éventuelles anomalies phasiques, praxiques ou gnosiques accompagnent souvent des altérations plus ou moins profondes de la mémoire ou de l'attention, voire une évolution démentielle et/ou des perturbations caractérielles, ainsi qu'une instabilité thymique parfois majeure (épisodes mélancoliques avec risque suicidaire).
R. R. Grinker, neuropsychiatre américain (1925)
intoxication scombéroïde l.f.
scomberoid poisoning
Toxi-infection alimentaire après ingestion de thon, maquereau ou bonite quand la rupture de la chaîne du froid a permis une croissance bactérienne amenant la transformation de l'histidine en histamine.
Affection bruyante mais bénigne, d'allure ana
Étym. gr. scomberos : maquereau
triorthocrésyl phosphate (intoxication) l.f.
→ huiles toxiques (syndrome des)
complications neurologiques de l'intoxication alcoolique aigue. l.f.p.
neurological complications of acute alcohol intoxication.
Elles vont de l’ivresse simple au coma éthylique, en associant à l’ivresse des manifestations pathologiques caractérisées.
L’ivresse simple associe jovialité, parfois tristesses et pleurs, propos incohérents, dysarthrie, manifestations cérébelleuses et sensations vertigineuses. A un degré supplémentaire, l’ivresse peut s’accompagner d’agressivité, d’actes délictueux. Certains les dénomment ivresses pathologiques et distinguent les principales manifestations : excito-motrices, hallucinatoires, délirantes, anxieuses, binge driking ou alcoolisations ponctuelles importantes, convulsivantes. Par abaissement du seuil épileptogène, les crises d’épilepsie, dénommées plutôt convulsions sont fréquentes au cours des intoxications aigues et ne nécessitent pas de traitement antiépileptique. A un degré encore supplémentaire, une obnubilation, appelée par certains encéphalopathie, peut s’installer évoluant rapidement vers le coma éthylique avec aréactivité, hypotonie, détresse respiratoire, hypothermie, nécessitant une prise en charge en réanimation.
→ ivresse, épilepsie, encéphalopathie alcoolique, alcool éthylique, binge drinking
[H1, G4]
Édit. 2019
complications neurologiques de l’intoxication alcoolique chronique l.f.
neurological complications of chronic alcoholic intoxication.
Nombreuses et multifactorielles, elles peuvent résulter des atteintes d’autres fonctions que neurologique (essentiellement hépatiques), des carences associées, ou des effets toxiques propres à l’alcool.
Elles touchent aussi bien le système nerveux central que neuromusculaire périphérique.
La plus fréquente est l’encéphalopathie hépatique, secondaire à l’insuffisance hépatocellulaire, secondaire à une cirrhose, quelle qu’en soit la cause.
Les complications neurologiques carentielles s’observent surtout en cas d’intoxication alcoolique chronique. Il s’agit du syndrome de Gayet-Wernicke (appelé par certains encéphalopathie )et de l’encéphalopathie pellagreuse. Le syndrome de Gayet Wernicke est secondaire en une carence en thiamine (vitamine B1) et peut être induit par un apport inadapté en sérum glucosé sans vitamine B1. L’encéphalopathie pellagreuse est due à une carence en vitamine PP et prévenue par un apport en cette vitamine.
Les principaux troubles cognitifs sont le syndrome de Korsakoff et la maladie de Marchiafava-Bignami. La démence de Korsakoff est multifactorielle, liée majoritairement à une carence en thiamine (vitamine B1) au niveau du cerveau et à des carences nutritionnelles. Elle peut compliquer le syndrome de Gayet Wernicke. La maladie de Marchiafava-Bignami est caractérisée par une démyélinisation, une nécrose et une atrophie du corps calleux.
La démence alcoolique non liée au syndrome de Korsakoff ou à la maladie de Marchiafava-Bignami fait l’objet d’une controverse. Le terme de trouble cognitif est préférable. De nombreux facteurs difficiles à individualiser peuvent être impliqués : effet toxique propre de l’alcool, carences vitaminiques, traumatismes répétés, vieillissement, pathologie neurodégénérative associée. L’intoxication alcoolique peut être à l’origine d’une atrophie cérébelleuse, peu spécifique de l’intoxication alcoolique chronique, et de la myélinolyse centrale du pont, dont les causes sont multiples.Les principales atteintes neurologiques périphériques sont la polynévrite et la névrite optique rétrobulbaire.
→ encéphalopathie hépatique, Gayet Wernicke, encéphalopathie pellagreuse, syndrome de Korsakoff, maladie de Marchiafava-Bignami, atrophie cérébelleuse, myélinolyse centrale du pont, polynévrite, névrite optique rétrobulbaire
[G4, H1, L1]
Édit. 2019
amniocentèse précoce l.f.
early amniocentesis
Ponction du liquide amniotique réalisée entre la 12ème et la 17ème semaine.
Elle se pratique à travers les parois abdominale et utérine, sous contrôle échographique après localisation placentaire. Elle est indiquée en cas d'antécédent de malformation fœtale ou de maladie chromosomique parentale ou héréditaire liée au sexe, en cas de découverte d’une anomalie morphologique à l’échographie, et chaque fois que le dépistage sérique de la trisomie 21, le dosage de l’HCG bêta indique un risque supérieur à 1/250, enfin pour toutes les patientes au-delà de 37 ans et 11 mois au moment de la conception. Les cellules desquamées du fœtus permettent, après culture, la réalisation d’un caryotype, tandis que sur le liquide on dose l’alpha-foetoprotéine et l'acétylcholinestérase à la recherche d’anomalie de fermeture du tube neural. Elle permet aussi le dosage de la bilirubine dans les incompatibilités rhésus, l’identification par biologie moléculaire du gène D ou des gènes de l’hémoglobine du fœtus, soit encore la présence de toxoplasme ou de cytomégalovirus. Elle entraîne un risque de 0,5% de rupture des membranes et d’avortement.
Étym. gr. amnios ; kentein : piqûre
[B4,O3,Q1]
Édit. 2017
atrophie optique congénitale ou infantile précoce l.f.
optic atrophy, congenital or early infantile
→ atrophie optique récessive congénitale
atrophie optique, surdité, épilepsie, spasticité et décès précoce l.m.
optic atrophy, deafness, epileptic seizures, spasticity, and early death
Syndrome d'atrophie optique liée au sexe avec surdité, épilepsie, spasticité, retard mental sévère, raideur articulaire, et décès précoce.
Au niveau des yeux l'atrophie optique est accompagnée d'une cécité. L’affection récessive est liée au sexe.
K. H. Gustavson, médein généticien suédois (1993)
Étym. gr. a : privatif ; trophê : nourriture
avortement précoce l.m.
early abortion
Interruption spontanée de la grossesse avant 15 semaines d'aménorrhée, presque toujours accidentelle, due à une anomalie chromosomique de l'embryon.
céroïde lipofuscinose neuronale infantile précoce l.f.
neuronal ceroid-lipofuscinose type 1, neuronal ceroid-lipofuscinose infantile Finnish type
Forme précoce de la lipofuscinose neuronale céroïde se manifestant vers un an et fatale entre 4 et 11 ans avec une atteinte cérébelleuse majeure.
Le développement psychomoteur s’arrête dès l'âge de 1 an avec involution : pas de langage ou perte du langage, ataxie et hypotonie musculaire avec secousses myocloniques vers la fin de la deuxième année. Evolution avec des signes pyramidaux, un syndrome cérébelleux et une ataxie. A l’examen oculaire : atrophie optique, dégénérescence maculaire brunâtre et rétinite pigmentaire hypopigmentée sans pigment ostéoblastique. La cécité est totale à l'âge de deux ans avec ERG et EEG éteints. L’examen au scanner montre une atrophie cérébrale. Le diagnostic peut être fait par le dosage de la palmitoyl-thioestérase et la recherche d'inclusions lipofusciniques céroïdes autofluorescents lysosomiques. L’examen histologique montre une modification complète de l'architecture cellulaire corticale avec dégénérescence de la matière blanche, dépôts de matériel granulaire et présence massive de phagocytes souvent binucléés et d'astrocytes fibrillaires hypertrophiques. L’affection, autosomique récessive, est liée à un déficit en palmitoyl-protéine-thioestérase 1 (PPT) par mutation du gène CNL1 en 1p32 codant cet enzyme lysosomial. (MIM 256730).
B. Hagberg neurologue suédois (1968) ; P. Santavuori et M. Haltia, neurologues finlandais (1973)
Syn. Hagberg-Santavuori (maladie de), lipofuscinose neuronale céroïde infantile finlandaise, Santavuori-Haltia (maladie de),
Sigle : CLN1
[Q2,H1]
démence précoce l.f.
dementia praecox
dysménorrhée précoce l.f.
precocious dysmenorrhea
Algie pelvienne survenant quelques heures avant ou dès le début de l'apparition de l'écoulement menstruel.
éjaculation précoce l.f.
premature ejaculation, ejaculatio praecox
Éjaculation survenant trop tôt au cours d'un rapport sexuel, avant l'orgasme de la partenaire ou avant la pénétration (éjaculation "ante portas") compromettant ainsi le déroulement de celui-ci.
Facteur d'insatisfaction du couple, c'est un symptôme fréquent en consultation andrologique, révélateur d'un trouble fonctionnel ou relationnel plus souvent qu'organique.
Étym. lat. ejicere : expulser
→ éjaculation, sexothérapie, squeeze, orgasme
[M3]
Édit. 2019
extinction précoce des ovaires (syndrome d') l.f.
premature ovarian failure
Syn. ménopause précoce
[O3,O4]
Édit. 2018
gène précoce l.m.
early gene
Gène viral transcrit au début de l’infection cellulaire.
Ant. gène tardif
[Q1]
Édit. 2017
génétique et développement neural précoce l.m.
genetics and early neural development
Recherches sur le rôle des facteurs génétiques dans le développement neural précoce et ses perturbations.Cela a notamment permit l'identification de nombreux gènes de développement et facteurs de croissance qui participent à l'induction età la compartimentation morphologique et physiologique du système nerveux selon axes antéropostérieur et dorsoventral. Ces recherches ont également permit d’établir les bases moléculaires des prédictions de H. Spemann et H. Mangold.
Résultant, grâce à l'induction neurale, de la transformation de la région dorsale de l'ectoderme en tissu nerveux, la plaque neurale s'internalise et se ferme, donnant naissance au tube neural, qui se différenciera, d'avant en arrière, en prosencéphale, mésencéphale, rhombencéphale, pour se subdiviser encore. Chacun de ces compartiments aux devenirs morphologiques et physiologiques distincts, est marqué par l'expression d'une combinatoire précise de gènes de développement, notamment des homéogènes.
Par exemple, pour en rester aux structures antérieures, l'inactivation du gène Otx2 est suivi d'un embryon anencéphale, sans prosencéphale ni mésencéphale, mais avec un système nerveux postérieur normal.
Lors d'une deuxième période de construction et d'affinement, la différenciation des divers territoires et de leurs fonctions physiologiques est modulée par les afférences sensorielles venant de la périphérie et faisant relais dans le thalamus. Mais les gènes de développement conservent probablement un rôle essentiel car ils régulent p. ex., les niveaux d'expression des gènes du métabolisme des neuromédiateurs et de leurs récepteurs.
H. Spemann, prix Nobel de médecine en 1935 et Hilde Mangold, embryologistes allemands (1924)
idiotie amaurotique forme précoce infantile l.f.
amaurotic idiocy, early infantile type
→ céroïde lipofuscinose neuronale infantile finlandaise
macrogénitosomie précoce l.f.
macrogenitosomia praecox
maladie gravidique précoce l.f.
early hyperemesis gravidarum
Situation où les signes fonctionnels du premier trimestre de la grossesse, les vomissements et le ptyalisme, ont une intensité anormalement importante et justifient une prise en charge médicale.
ménopause précoce l.f.
precocious menopause
Ménopause naturelle survenant avant 40 ans.
Étym. gr. mên : mois ; pausis : cessation
ménopause précoce neurogène l.f.
early neurogenic menopause
mortalité fœtale précoce l.f.
early fetal mortality
Nombre d’avortements survenus entre la conception et la 28e semaine d’aménorrhée.
mortalité néonatale précoce l.f.
early neonatal mortality
Décès des enfants nés vivants puis morts avant le 7e jour de vie révolu.