néphropathie interstitielle l.f.
interstitial nephritis
Cadre général qui regroupe des néphropathies de cause et d'évolution très différentes dont le point commun est le siège interstitiel exclusif ou prédominant des lésions histologiques.
L'atteinte rénale est très variable en fonction de l'étiologie et du caractère aigu ou chronique des lésions.
L'étiologie peut être soit infectieuse donnant naissance au tableau anatomoclinique des pyélonéphrites, soit toxique relevant de causes multiples notamment médicamenteuses, analgésiques en particulier, enfin immuno-allergique. L'évolution peut être aigüe et dans ce cas les lésions peuvent être totalement réversibles. Elle peut aussi être chronique exposant à la survenue d'une insuffisance rénale avec ou sans hypertension artérielle. Le pronostic est fonction de la cause et du traitement mis en œuvre.
→ néphropathie interstitielle aigüe immuno-allergique, néphropathie médicamenteuse, néphropathie toxique, pyélonéphrite aigüe et chronique
néphropathie interstitielle aigüe immuno-allergique l.f.
acute interstitial nephritis
Atteinte rénale dont les lésions histologiques caractéristiques, œdème interstitiel important et infiltration cellulaire à prédominance mononuclée, la distingue des pyélonéphrites aigües.
Elle offre le tableau d'une insuffisance rénale aigüe, réversible si la cause est supprimée. Les étiologies les plus courantes sont d'origine médicamenteuse Par ex. prise de sulfamides,
d'antibiotiques, de phénindione. La rechute est possible en cas de reprise du même médicament.
néphropathie lupique l.f.
Ensemble des manifestations rénales observées au cours du lupus érythémateux disséminé.
Les atteintes rénales sont fréquentes et dominent le pronostic. Les atteintes glomérulaires sont rangées en six classes par l’OMS : lésions glomérulaires minimes, glomérulonéphrites mésangiales pures, glomérulonéphrites segmentaires et focales, glomérulonéphrites prolifératives diffuses, glomérulonéphrites extra-membraneuses et glomérulonéphrites avec sclérose avancée. Les lésions tubulo-interstitielles et vasculaires sont exceptionnelles.
néphropathie médicamenteuse l.f.
drug nephropathy
Néphropathies de type histologique très divers, secondaires à la prise de médicaments, induites le plus souvent par un effet toxique aigu ou chronique mais parfois en rapport avec un mécanisme immuno-allergique.
Le tableau le plus courant est celui d'une néphropathie tubulo-interstitielle aigüe parfois celui d'une néphropathie interstitielle chronique dont le type est la néphropathie des analgésiques. On signale des tubulopathies chroniques à type de syndrome de Fanconi après consommation de tétracycline périmée, des diabètes insipides néphrogéniques avec la déméclocycline, les sels de lithium, le méthoxyflurane, exceptionnellement certains médicaments comme les métaux lourds, bismuth, sels d'or, etc. Les anticonvulsivants, la pénicillamine, peuvent induire un syndrome néphrotique.
néphropathie obstructive l.f.
obstructive nephropathy
Atteinte du parenchyme rénal secondaire à une obstruction de la voie excrétrice urinaire supérieure ou inférieure.
Elle peut être la conséquence d'un obstacle congénital Par ex. hydronéphrose, maladie du col vésical ou d'une pathologie obstructive comme une lithiase, une fibrose rétro-péritonéale, une affection prostatique, une tumeur vésicale.
L'insuffisance rénale, conséquence de l'obstacle, peut être aigüe ou chronique, elle est souvent associée à une infection urinaire. Sa fréquence a considérablement diminué grâce au dépistage précoce et au traitement adéquat chez l'enfant comme chez l'adulte des obstacles de la voie excrétrice.
néphropathie osmotique l.f.
osmotic nephrosis
Ensemble de lésions rénales tubulaires à type de turgescence et de vacuolisation induites par l'administration par voie intraveineuse de substances à fort pouvoir osmotique.
Des cas d'insuffisance rénale aigüe avec oligo-anurie ont été rapportés après perfusion de mannitol, de sorbitol, de dextrans de faible masse moléculaire.
néphropathie postradiothérapique l.f.
radiation nephropathy
Néphropathie observée 6 à 12 mois après une irradiation des loges rénales à une dose égale ou supérieure à 2000 rads.
La forme aigüe est marquée par une hypertension, une réduction de la fonction rénale, une protéinurie avec parfois des œdèmes. La forme chronique, qui peut s'installer d'emblée ou faire suite à la forme aigüe, se traduit par une insuffisance rénale lentement progressive. L'irradiation peut altérer les gros vaisseaux et induire une sténose de l'artère rénale.
néphropathie posttransfusionnelle l.f.
transfusion nephritis
Néphropathie tubulo-interstitielle aigüe consécutive à une transfusion de sang incompatible qui induit un état de choc avec hémolyse.
Elle est devenue exceptionnelle grâce aux mesures de prévention en matière de transfusion de sang et de ses produits dérivés.
néphropathie saturnine l.f.
lead nephritis
Atteinte rénale secondaire à l'absorption de plomb, devenue très rare.
Les formes aigües avec oligoanurie secondaires à une intoxication volontaire ou accidentelle sont exceptionnelles. Les formes chroniques peuvent être d'origine professionnelle ou être accidentelles. Elles sont chez l'adulte et l'enfant caractérisées par des lésions tubulaires et interstitielles qui peuvent entrainer un syndrome de Fanconi, une insuffisance rénale chronique avec ou sans hypertension. Les manifestations goutteuses sont fréquentes.
néphropathie toxique l.f.
toxic nephropathy
Néphropathie de type anatomoclinique varié, fréquente, relevant d'étiologies diverses.
La cause la plus courante est médicamenteuse. L'atteinte rénale peut aussi survenir après intoxication aigüe ou chronique volontaire ou accidentelle, notamment de nature professionnelle, par les métaux lourds, mercure, arsenic, plomb, sels d'or, par les solvants, les glycols, les produits méthémoglobinisants, après piqures d'insectes et de serpents, après intoxication par des champignons vénéneux, etc.
Le tableau anatomoclinique est très variable. Les lésions aigües sont habituellement de type tubulo-interstitiel. Les lésions subaigües et chroniques sont de type interstitiel, exceptionnellement de type glomérulaire. Elles exposent à la survenue d'une insuffisance rénale chronique.
néphropathie tubulaire aigüe l.f.
→ néphropathie tubulo-interstitielle aigüe
néphropathie tubulaire chronique l.f.
chronic tubular nephropathy
Atteinte rénale caractérisée par une altération prolongée ou permanente d'une ou plusieurs fonctions tubulaires du néphron.
Par ex. un trouble isolé de la réabsorption tubulaire de l'eau filtrée ou diabète insipide néphrogénique, une diminution de la réabsorption du glucose ou diabète rénal, une perte du contrôle acidobasique du rein avec acidose hyperchlorémique.
Souvent plusieurs fonctions tubulaires sont atteintes simultanément comme dans le syndrome de Fanconi. Les anomalies peuvent être héréditaires comme dans le cas de la cystinose, de la galactosémie, ou secondaire à des causes diverses de nature toxique ou médicamenteuse comme le diabète insipide néphrogénique induit par les sels de lithium.
néphropathie tubulo-interstitielle aigüe l.f.
acute tubulo interstitial nephritis
néphropathie virale l.f.
viral nephropathy
Ensemble de manifestations rénales observées au cours de l'évolution de multiples affections virales : hépatite B et C, herpès, mononucléose infectieuse, cytomégalovirus, virus d'Epstein Barr, virus du Sida etc.
Un lien direct entre l'infection virale et l'atteinte rénale ne peut être formellement établi. L'effet d'une immunodépression est souvent invoqué. La lésion rénale est habituellement de type glomérulaire avec des formes histologiques diverses : lésions glomérulaires minimes, glomérulonéphrites membrano-prolifératives, focales avec hyalinose, etc. Des lésions tubulaires et des néphrites interstitielles ont été signalées. Au cours de l'évolution du sida l'atteinte rénale peut être particulièrement sévère avec évolution vers l'insuffisance rénale justifiant le recours aux méthodes de dialyse.
nitroso-urées (néphropathie aux) l.f.
nitroso-urea nephropathy
Atteinte rénale interstitielle chronique, liée à l'emploi de cette classe d'agents alkylants.
Elle est fonction de la dose avec effet cumulatif.
L'insuffisance rénale, éventuellement irréversible, peut apparaitre après une période de latence de 1 à 2 ans. Le risque de néphropathie serait accru chez l'enfant.
opacités cornéennes cristallines, myopathie et néphropathie l.f.
corneal crystals, myopathy and nephropathy
Association d'opacités cornéennes cristallines, de pigments rétiniens, d'une myopathie oculopharyngée et d'une néphropathie hypertensive.
Un seul cas a été décrit, avec cristaux intracornéens et pigmentation rétinienne en motte, nystagmus ; faiblesse et atrophie musculaire de la main et oropharyngée avec protéinurie et hypertension. La myopathie a été confirmée par l'examen histologique. Il s’agit d’une affection à hérédité indéterminée (Gendiag 5272).
R. W. Arnold, ophtalmologiste pédiatrique américain (1987)
→ opacité cornéenne due à un déficit en apolipoprotéine A-I
Édit. 2017
artère post-centrale du nerf optique l.f.
Courte branche collatérale de l’artère centrale de la rétine, née immédiatement avant le point de pénétration de celle-ci dans le nerf optique.
Elle s’engage obliquement dans le nerf et se divise en deux branches à trajet axial, l’une dirigée en avant vers la lamina cribrosa de la sclère, l’autre, récurrente, vers le canal optique. Ce système artériel axial, d’où se détachent de fins rameaux radiaires, vascularise principalement le faisceau maculaire.
balanitis xerotica obliterans post operationem de Stuhmer l.f. (obsolète)
balanitis xerotica obliterans
Etat scléreux et synéchiant du prépuce et du gland.
Il s'agit le plus souvent du stade avancé d'un lichen scléreux atrophique, bien que, très rarement, on puisse observer une fibrose ou des synéchies secondaires à d'autres maladies telles qu'une pemphigoïde cicatricielle ou une balanoposthite chronique non spécifique. Le Syn. balanite cicatricielle qui tend à remplacer cette ancienne appellation.
A. Stuhmer, dermatologiste allemand (1928)
Étym. gr. balanos : gland
→ balanite, lichen scléreux, pemphigoïde, balanoposthite
Édit. 2017
cécité corticale, retard mental et polydactylie post-axiale l.m.
cortical blindness, retardation and postaxial polydactyly
Association syndromique avec cécité d'origine corticale, retard mental et faciès caractéristique.
Cécité avec altération des PEV. Le retard mental est sévère, il s'y ajoute hypertonie, rigidité, spasticité et hyperréflexie. Il existe par ailleurs un nanisme, avec front proéminent, large et bosses frontales. Le philtrum est long, il y a un rétromicrognatisme et un palais ogival. La polydactylie touche les membres supérieurs et inférieurs. Le décès a lieu dans l'enfance. Une famille de trois enfants a été signalée. L’affection est autosomique récessive (MIM 218010).
A. Hernández, médecin généticien mexicain (1985)
[P2,Q2]
centre de post-cure l.m.
post-cure centre
Structure destinée à prendre en charge des malades sortis de l'hôpital et en voie de guérison, en vue de compléter leur traitement et de les réadapter à la vie sociale, voire professionnelle.
Ces centres n'existent que sous la forme de foyers de postcure tels qu'ils ont été définis par l'arrêté du 14 mars 1986 relatif aux équipements et services de lutte contre les maladies mentales comportant des possibilités d'hébergement, et qui sont encore peu nombreux en France.
Recevant des malades pour la soirée et la nuit, ils comportent une équipe médicale et paramédicale réduite. Mais l'expérience montre qu'ils ont tendance à se remplir de malades chroniques peu mobilisables et que, paradoxalement, ils doivent assurer des soins plus importants que prévus. Car les malades chroniques purement déficitaires sont rares et ils traversent des périodes aigües.
La post-cure des malades mentaux est également assurée dans toutes les structures intermédiaires : centres médicopsychologiques avant tout, appartements thérapeutiques, hôpitaux de jour, etc., mais aussi dans les cabinets des psychiatres privés ou les maisons de repos spécialisées.
[E]
chéloïde post-cicatricielle l.f.
post cicatricial keloid
Variété de chéloïde apparaissant sur une cicatrice traumatique (incision opératoire ou rituelle, brûlure) ou lésionnelle (vaccination, lésions post-inflammatoires de l'acné), chez des sujets qui y sont prédisposés.
Elle se développe peu après la cicatrisation, régresse parfois en partie au cours de la première année, mais reste ensuite stationnaire.
[F5,J1]
cytostéatonécrose post-traumatique l.f.
posttraumatic nodular fat necrosis ou panniculitis
Panniculite aigüe caractérisée par une nécrose adipeuse, provoquée par un traumatisme et survenant généralement chez des sujets obèses, le plus souvent des femmes, et surtout dans la région mammaire.
[J1]
diabète post-transplantation l.m.
posttransplant diabetes
Il correspond à l’hyperglycémie chronique apparaissant de novo au décours d’environ 20% des greffes d’organe, constituant une cause de diabète secondaire, iatrogène.
La corticothérapie a longtemps représenté la principale médication immunosuppressive, utilisée à fortes doses, dont l’effet hyperglycémiant s’explique par la résistance à l’insuline et l’inhibition de sa sécrétion pancréatique. Les doses ont pu en être réduites avec l’utilisation de la ciclosporine A, médication inhibitrice de la calcineurine, qui apparaît comme la médication immunosuppressive la moins diabétogène. Le tacrolimus, un autre inhibiteur de la calcineurine, possède un pouvoir diabétogène dose-dépendant, par effet cytotoxique direct sur les cellules béta-langerhansiennes, une inhibition de la libération et de l’action de l’insuline. Le mycophénolate mofétil et le sirolimus ont aussi un pouvoir hyperglycémiant.
En dehors de la nature et de la dose de la médication immunosuppressive, interviennent aussi l’âge, le poids, l’infestation par le virus de l’hépatite C… dans le risque d’apparition du diabète.
Ce diabète posttransplantation impose des précautions diététiques, conduit souvent à l’introduction de médications orales : metformine, répaglinide, thiazolidinediones, sulfonylurées (en sachant que ces dernières médications majorent le taux de la cyclosporine). Le recours à l’insulinothérapie est parfois nécessaire.
→ greffe d'organe, diabète cortisonique, ciclosporine, tacrolimus, mycophénolate mofétil, sirolimus, calcineurine, metformine, répaglinide, sulfonylurées
[R1,M3,L1]
Édit. 2017
maculopathie post éclipse solaire l.f.
sun eclipse maculopathy
Atteinte rétinienne consécutive à l’observation d’une éclipse solaire, sans verres protecteurs.
Cette maculopathie est la conséquence d’une brûlure centrofovéolaire qui se traduit par une tache jaunâtre avec un halo brun rougeâtre, un aspect de pseudo-trou fovéolaire, des microfuites à l’angiographie fluorescéïnique et un effondrement de la sensibilité fovéolaire.
La gravité de l’atteinte est indépendante de la durée d’exposition. Le traitement curatif (par cortisone à haute dose), doit être précoce L’électrorétinogramme multifocal permet de mettre en évidence des déficits séquellaires, indétectables par les autres méthodes.
La prévention de la maculopathie repose sur l’utilisation de verres filtrants.
[P2]
Édit. 2019
extinction de gène post transcriptionnelle n.f.
post transcriptional gene silencing
Dégradation d’un ARNm cible par l’introduction dans la cellule d’ARN non codant ou d’ADN simple ou double brin, de séquence courte (12-25 nucléotides) bloquant ainsi la synthèse de la protéine correspondante.
Plusieurs méthodes ont été proposées dont trois fréquemment utilisées sont les suivantes : l’ARN interférence par des siARN (petits ARN interférents ou « small interfering ARN »), l’ARN interférence par des shARN (petits ARN en épingle à cheveu ou « small hairpin ARN »), la dégradation de l’ARNm par des ASO (oligonucléotides antisens ou « allele-specific oligonucleotide »). Les deux premières techniques utilisent des micro ARN interférents. Les siARN sont des petites séquences d’ARN simple ou double brin. Introduits dans la cellule, ils sont reconnus par le complexe RISC (« RNA-induced silencing complex »), complexe de protéines les incorporant et permettant ainsi leur hybridation avec l’ARNm cible et, en conséquence sa dégradation et l’arrêt de la traduction. Les ASO sont des courtes séquences d’ADN simple brin qui se lient à l’ARNm cible. L’hybridation est suivie du clivage du complexe ARN-ADN et de la dégradation de l’ARNm par une enzyme endogène, la RNase H.
[Q1]
Édit. 2018