dépression (données épidémiologiques) l.f.
depression epidemiological data)
Selon l'Epidemiological catchment area study, étude majeure des années 80 aux États-Unis, taux de prévalence sur la vie entière dans une population : trouble bipolaire, 1,2%, trouble dysthymique, 3,1%, dépression majeure, 4,4%, prévalence globale pour la vie entière, 10%. Cette dernière est de 5 à 10% selon d'autres études standardisées, dont la rigueur méthodologique est variable.
Le rapport d'ensemble femmes-hommes de cette prévalence est de 2 (1,5 chez les bipolaires). Le pic de prévalence se situe de 25 à 44 ans (féminin avant 35, masculin après 55 ans ; antérieur à 30 ans chez les bipolaires ; à partir de 35 ans chez les dépressifs unipolaires récidivants).
L'incidence annuelle de la dépression est de 7,6 p. 1000 chez la femme, de 4,3 p. 1000 chez l'homme (troubles bipolaires : 7,4-32,5 p. 1000 chez la femme, 9,2-15,2 p. 1000 chez l'homme).
S'agissant de l'évolution : taux d'efficacité des antidépresseurs, 60-70% ; taux de chronicité, 15-20% ; survenue d'un accès maniaque, 10-15%, tentatives de suicide, 10-20%.
En cas d'autre trouble, la prévalence dépressive sur la vie entière est la suivante : alcoolisme, 40-60%, trouble panique, 40-50%, anxiété généralisée, 26-87%, phobie sociale, 30%, trouble obsessionnel-compulsif, 14-78%, kleptomanie, 50%, jeu pathologique, 70%.
Il convient de ne pas confondre maladie et symptômes dépressifs. Répertoriée par des échelles d'auto-évaluation, la prévalence ponctuelle de ces derniers en population générale est de 10 à 20%.
L'épidémiologie confirme l'universalité des maladies dépressives. Certaines données restent inexpliquées : gradient nord-sud, augmentation numérique dans les générations nées après 1940. Ces constats renvoient à la complexité étiopathogénique du trouble dépressif.
dépression endogène l.f.
endogenous (autogenic, autonomous, endogenic) depression
Dépression d'origine interne, en opposition à psychogène, avec son caractère spontané, inexplicable, immotivé, autonome.
De nombreux critères ont été proposés pour la définir : humeur dépressive vitale, perte de l'intérêt et du plaisir, absence de réactivité émotionnelle, ralentissement psychomoteur ou agitation, anorexie et amaigrissement, perte de libido, signes de dysrégulation des rythmes biologiques (réveil prématuré ou hypersomnie, prédominance matinale des troubles). Certaines formes sont dites délirantes, à thèmes mélancoliques (ruine, culpabilité, syndrome de Cotard), persécutifs, hypocondriaques.
Ce tableau clinique correspond à ceux de dépression avec symptômes psychotiques (CIM.10) ou de type mélancolique (DSM IV) sans que soit utilisé le terme d'endogène, à connotation étiopathogénique.
La dichotomie endogène-psychogène est mise en question, car plus arbitraire et aléatoire qu'on ne l'a longtemps supposé.
La dépression endogène relève d'abord de thérapeutiques biologiques : médicaments antidépresseurs, voire sismothérapie.
J. Cotard, psychiatre français (1880)
Syn. mélancolie
→ endogène
dépression majeure unipolaire (épisode de) l.m.
major unipolar depressive episode
Catégorie de troubles dépressifs proposée par le DSM IV américain, qui désigne un ou plusieurs épisodes dépressifs suffisamment caractérisés pour que leur nature pathologique ne puisse être mise en doute. Cette notion exclut tout présupposé étiopathogénique.
L'épisode dépressif majeur peut se présenter : avec ou sans éléments psychotiques (hallucinations ou idées délirantes congruentes ou non congruentes à l'humeur) ; avec ou sans éléments de mélancolie (définis par un niveau d'intensité suffisant et un aspect particulier du vécu). Même dans les cas légers, il doit y avoir une détresse notable ou des retentissements d'ordre social, occupationnel ou autres.
Cet épisode peut être isolé ou suivre une évolution récurrente unipolaire, sans période hypomaniaque ni maniaque, séparée par un ou des intervalles normothymiques. On parle de guérison lorsque la rémission complète a duré, selon certains, au moins huit semaines. L'état dépressif majeur peut évoluer vers la chronicisation si sa durée est égale ou supérieure à deux ans.
Cette affection constitue l'indication commune à tous les médicaments antidépresseurs.
Syn. dépression nerveuse, maladie dépressive
dépression névrotique l.f.
depressive neurosis, psychoneurotic depression
Ensemble regroupant des symptômes dépressifs d'intensité mineure ou modérée, sensibles à des facteurs environnementaux ou psychoaffectifs, et qui s'oppose aux dépressions endogènes (faible poids des facteurs environnementaux) ou psychotiques (intensité majeure et/ou présence d'éléments psychotiques).
Ces dépressions sont souvent qualifiées de névrotico-réactionnelles pour indiquer la participation des facteurs de personnalité et des évènements de vie négatifs. Pourtant, toutes les tentatives faites pour distinguer les dépressions névrotiques et psychotiques au niveau psychodynamique, phénoménologique et thérapeutique, se sont révélées infructueuses.
Les caractéristiques détaillées par H.S. Akiskal comme propres aux dépressions névrotiques sont : préservation du sens de la réalité, intensité modérée, présence d'autres symptômes névrotiques (obsessions, phobies), origine psychogène, structure de personnalité fragile, prédisposant à la dépression.
Ce type de dépression est sensible aux antidépresseurs. Pour beaucoup de cliniciens, la notion de dépression névrotico-réactionnelle conduit à associer soutien psychothérapique, chimiothérapie et réaménagement des conditions de vie
H. S. Akiskal, psychiatre américain (1973)
Syn. névrose dépressive
→ dysthmie
désinhibition en psychiatrie l.f.
disinhibition in psychiatry
Diminution ou dispartition de l'inhibition quelle que soit l'acception de ce terme, notamment émotionnelle, fantasmatique, motrice, volitionnelle et/ou de la censure, surtout sexuelle.
Spontanée, elle est relevée principalement dans les états maniaques, certaines schizophrénies de type hébéphrénique, des démences, des arriérations mentales, des troubles de la personnalité et quelques formes d'épilepsie.
Thérapeutique, dépendant souvent du tableau clinique mais aussi de la posologie, elle peut être due aux anxiolytiques (avec même excitation benzodiazépinique possible), à des antidépresseurs, à des antipsychotiques, surtout ceux dits "atypiques" à faibles doses, et a fortiori aux psychodysleptiques. Certaines psychothérapies, voire la narcoanalyse, peuvent avoir une action désinhibitrice.
dilatation aigüe de l'estomac l.f.
acute gastric dilatation
Distension considérable et brutale de l’estomac, à la fois aérique et liquidienne par hypersécrétion gastrique.
C’est un syndrome rare dont la reconnaissance doit être rapide. Il se manifeste souvent de façon soudaine par des vomissements fréquents et abondants, des douleurs épigastriques, un arrêt des gaz, un météorisme monstrueux, d'abord épigastrique, très souvent asymétrique. Il y a des signes de déshydratation extracellulaire et de choc hypovolémique
La radiographie sans préparation de l’abdomen confirme le diagnostic : large niveau liquide horizontal barrant transversalement l’abdomen et surmonté d’une énorme poche à air gastrique refoulant la coupole diaphragmatique.
S’agit-il d’un opéré récent, c’est essentiellement dans les suites d’une vagotomie tronculaire pour ulcère qu’elle peut survenir, en dépit du geste de dérivation gastro-intestinale associé. Elle était devenue exceptionnelle avec les techniques de vagotomie hypersélective. Elle peut survenir après toute intervention de chirurgie abdominale particulièrement gastrique, biliaire, voire gynécologique ou même thoracique (pneumonectomie) ou neurochirurgicale. La pratique de l’anesthésie avec intubation endotrachéale l’a fait disparaître de cette discipline, à l’exception d’un risque persistant d’insufflation d’air dans l’estomac lors d’une réanimation d’urgence. Dans tous ces cas la pose systématique ou secondaire d’une sonde d’aspiration nasogastrique jointe aux gestes de réanimation en sont la meilleure prévention ou le meilleur traitement.
La dilatation aigüe gastrique d’origine médicale peut être plus complexe dans son diagnostic (tableau clinique incomplet et progressif – 24 à 48 heures) et dans son traitement. Les circonstances favorisantes sont la dénutrition, le diabète, les maladies infectieuses, les affections nerveuses centrales, médullaires ou périphériques ou les affections psychiatriques. Il est difficile dans ce cas de faire la part de ce qui revient à la maladie elle-même ou aux médicaments administrés au malade (anxiolytiques, neuroleptiques, antidépresseurs). C’est dans ce type de dilatation aigüe gastrique qu’il importe de mettre en œuvre sans retard un traitement médical basé sur l’évacuation gastrique (sonde nasogastrique, voire tube de Faucher) et une réanimation hydro-électrolytique adaptée. Méconnue ou négligée la dilatation aigüe gastrique qui peut survenir après un simple repas trop copieux avec ingestion immodérée de boissons gazeuses peut entraîner la mort par choc hypovolémique ou même, en raison de la distension de l’organe, par nécrose ou perforation diastatique de la paroi de l’estomac.
douleurs des amputés l.f.p.
pain in amputees
Paresthésies ou même parfois douleurs intenses du moignon chez un amputé et qui, à partir de huit ans (où le schéma du corps est suffisamment édifié), s'accompagnent quasi constamment d'une illusion persistante de présence et de mobilité du membre sectionné (membre fantôme, algohallucinose).
Les douleurs proprement dites ne sont pas univoques. On distingue :
- des formes diffuses atteignant l'ensemble du moignon, les plus fréquentes, évoluant par crises à déclenchement spontané, et qui, en cas d'échec des traitements médicaux (analgésiques, voire antidépresseurs), relèvent éventuellement de la neurostimulation transcutanée, technique simple, sinon médullaire ;
- des algies du membre fantôme, isolées ou associées aux précédentes, comportant des indications identiques ;
- une hyperesthésie (allodynie) au contact ;
- un névrome hypertrophique douloureux, qui peut être réséqué, sinon traité par neurostimulation ou même par drezotomie (DREZ : "dorsal root entry zone"), afin de diminuer en particulier les douleurs provoquées.
dysphorie n.f.
dysphoria
État psychique généralement durable, marqué par la présence de sentiments d'insatisfaction, d'ennui, d'anhédonie, de mal-être diffus, de goût amer de la vie et de dépression. Surtout associé à des traits pathologiques de la personnalité : histrioniques, psychopathiques.
Peut se manifester d'une façon trompeuse sous la forme d'une irritabilité, source fréquente de difficultés relationnelles et sociales. L'action des antidépresseurs sur ce type d'anomalie est très incertaine.
Étym. gr. dysphoros : qui supporte difficilement
électrochoc n.m.
electroshock therapy, electroconvulsive therapy
Provocation d'un choc électrique par l'intermédiaire d'électrodes appliquées sur les régions temporales du cuir chevelu.
L'énergie, la charge et la durée du courant électrique sont réglées de façon à obtenir une crise convulsive de 25 à 30 secondes. La cure comporte deux à trois séances par semaine jusqu'à un total de 8 à 12.
Son image reste négative auprès du grand public, voire de certains médecins, malgré l'anesthésie générale ainsi que la curarisation destinée à prévenir les secousses musculaires induites. Certains effets indésirables sont réduits par la technique dite unilatérale (application du courant sur un seul hémisphère).
Les indications sont aujourd'hui bien codifiées : dépressions délirantes et mélancoliques, formes sévères comportant un risque vital (suicide, dénutrition), pseudodémentielles, résistant aux antidépresseurs ; états maniaques agités ou surtout mixtes ; schizophrénies dysthymiques ne répondant pas à la chimiothérapie, catatonies ; psychoses puerpérales graves avec risque de geste agressif (suppression de l'enfant) ; électrochoc de maintenance, surtout chez les dépressifs.
Les mécanismes d'action restent mal élucidés. Trois hypothèses sont avancées : neurophysiologique, fondée sur la notion de modifications du seuil épileptogène chez l'animal ; neuroendocrinienne, par libération de divers peptides cérébraux ; pharmacologique, par des modifications du fonctionnement synaptique de certains systèmes mono-aminergiques : diminution du nombre des récepteurs bêta-adrénergiques.
U. Cerletti, neuropathologue et psychiatre et L. Bini, neuropsychiatre (1938)
Syn. électroconvulsivothérapie, sismothérapie
→ électrochoc (incidents et accidents de l')
[B3,H1]
Édit. 2018
électrochoc (incidents et accidents de l') l.m.p.
electroshock (minor and severe complications)
Aléas iatrogènes expliquant que ce procédé thérapeutique a été critiqué avec une particulière véhémence ces dernières années, malgré son évolution technique.
Ses principales contrindications relèvent d'affections cardiocirculatoires majeures. Les lésions ostéo-articulaires (fractures, luxations) ont disparu avec la curarisation. Des accidents anesthésiques sont possibles (inhalation bronchique, notamment). La mortalité est estimée à deux décès pour 100 000 électrochocs.
Dans les suites, s'observent fréquemment des céphalées transitoires et des troubles mnésiques de type antérograde qui ne concernent que les quelques heures et évènements ayant précédé l'électrochoc. Les plaintes peuvent porter sur des troubles définitifs. La physostigmine, le piracétam, la triiodothyronine, la TRH, la caféine, la vitaminothérapie B1 et B6 ont été proposés pour leur prévention.
Sont déconseillées les associations avec des IMAO, des benzodiazépines, des thymorégulateurs ou des antiépileptiques. L'appel à des antidépresseurs non IMAO ou à des neuroleptiques ne semble pas influer sur l'efficacité de ce traitement.
[B3,H1]
Édit. 2018
Gilles de la Tourette (maladie de, maladie des tics de, syndrome de) l.f. ou m.
Gilles de la Tourette’s disease
Affection familiale autosomique dominante, surtout masculine, observée plus souvent aux Etats-Unis qu’en Europe, débutant habituellement dans le jeune âge, caractérisée par des tics moteurs multiples, très rapides, débutant le plus souvent par la face et la moitié supérieure du corps, plus ou moins différenciés, parfois automutilants, soit simultanés, soit alternants, disparaissant pendant le sommeil, s'accentuant en période de tension et associés à un ou plusieurs tics vocaux : bruits glottiques, grognements (tics d'aboiements) ou chapelets de mots orduriers et scatologiques.
Peuvent s'y ajouter des phénomènes d'écho (échomimie, écholalie), une coprolalie, une coprophilie sans troubles psychotiques, ainsi que des actes répétitifs (toucher ou aligner des objets) dont on discute la nature.
Bien que, chez les "tourettiens", il n'y ait pas d'atteinte intellectuelle (cf. l'œuvre littéraire de l'anglais S. Johnson, 1704-1784, et l’observation classique de G. Itard concernant la marquise de Dampierre, 1799-1884), l'évolution, chronique, fluctuante, peut comporter des modifications des tics. Elle est souvent invalidante par suite du retentissement affectif et social des troubles et d'une fréquente mise à l'écart du patient par un entourage impressionné.
L'étiologie est source de débats, voire de polémiques, qui concernent p. ex. la fréquence de l'association à une névrose obsessionnelle chez l'enfant, un trouble déficitaire de l'attention, et aussi une transmission génétique. Concernant cette dernière, une mutation dans le gène HDC codant l’histidine décarboxylase (TRP317TER) ainsi que des mutations dans le gène SLITRK1 (SLIT- AND NTRK-LIKE FAMILY, MEMBER 1) ont été décrites (bien que les mutations dans ce dernier soient controversées). En fait, la maladie de Gilles de la Tourette semble multifactorielle.
Les neuroleptiques semblent plus efficaces que les antidépresseurs.
G. Gilles de la Tourette, neurologue français (1884)
Syn. maladie des tics, maladie des tics habituels, Tourette (syndrome de)
gynécomastie n.f.
gynaecomastia
Hyperplasie de l’épithélium des canaux galactophores et du stroma de la glande mammaire de l’homme aboutissant à une hypertrophie diffuse, bénigne, ce qui exclut les tumeurs et les adipomasties.
Le tissu mammaire de l'homme répond aux mêmes stimulations hormonales que celui de la femme : œstrogènes, prolactine, androgènes par aromatisation, hormone chorionique gonadotrophique, hormone de croissance, hormones thyroïdiennes.
Les causes de la gynécomastie se cherchent donc dans :
1) des prises médicamenteuses : œstrogènes ou androgènes prescrits dans le traitement des cancers de la prostate, spironolactones, digitaliques, vitamine D, izoniazide, ainsi que modificateurs des neurotransmetteurs qui perturbent la sécrétion de la prolactine : benzamides, phénothiazines, butyrophénones, antidépresseurs tricycliques,
2) des anomalies gonadiques : chorioépithéliomes ou tumeurs des cellules de Leydig, hypogonadisme congénital (syndrome de Klinefelter) ou acquis (orchite), états intersexués (testicule féminisant),
3) des endocrinopathies non gonadiques : acromégalie, adénome hypophysaire à prolactine, hypothyroïdie,
4) certaines maladies métaboliques: cirrhose, dénutritions sévères,
5) toutes les affections thoraciques : tumeurs, traumatismes, zona, etc.
hypotension orthostatique l.f.
orthostatic hypotension, orthostatic low blood pressure
Chute importante de la pression artérielle survenant lors du passage de la position couchée en position debout, pouvant s’accompagner de vertiges et de lipothymies.
Ses répercussions sont surtout marquées lorsque la chute tensionnelle dépasse 20mm Hg. Ses causes sont multiples : syndrome de Shy-Drager, neuropathie végétative du diabète, insuffisance surrénale, phéochromocytome et volumineuses varices. Elle peut être d’origine médicamenteuse : diurétiques, ganglioplégiques, sympathicolytiques, prazocine, α1 et β-bloquants, dérivés nitrés, antidépresseurs, neuroleptiques, antiparkinsoniens, vincristine, morphine, barbituriques. Elle peut aussi survenir chez les personnes âgées, après un alitement prolongé. Parfois aucune cause n’est décelable. Elle est combattue par le port de bas de contention.
G. M. Shy et G. A. Drager, neurologues américains (1960)
→ pression artérielle, hypotension artérielle, orthostatisme, hypotension orthostatique idiopathique et neurologie, Shy Drager (syndrome de)
imagerie cérébrale et psychiatrie l.f.
cerebral imaging and psychiatry
Ensemble de techniques récentes d'exploration morphologiques, dites aussi structurales (tomodensitométrie, ou scanographie, et imagerie par résonance magnétique) ; fonctionnelles (tomographie par émission de positons, tomographie par émission monophotonique et spectroscopie par résonance magnétique) ; ou bien portant sur les neurorécepteurs cérébraux.
Très riches, les informations qu'elles donnent à la psychiatrie ne sont pas toujours concordantes.
Bien qu'onéreuses et parfois anxiogènes, elles sont indispensables lorsqu'existe un doute concernant une organicité : tumeur frontale manifestée par un syndrome dépressif, syndrome obsessionnel avec nécrose des noyaux gris centraux, etc.
Dans les démences, elles facilitent le diagnostic différentiel avec une dépression pseudodémentielle et celui de causes curables (hématome sous-dural, p. ex.). Une atrophie hippocampique précoce serait constante dans la maladie d'Alzheimer, de même qu'une atrophie et un hypodébit focaux dans la démence frontotemporale.
Les anomalies diverses constatées dans les schizophrénies ne plaident guère pour leur unité. Par ces méthodes, il a été montré que la majorité des antidépresseurs peuvent modifier le nombre et la sensibilité des récepteurs aux neurotransmetteurs, notamment de certains sous-types de récepteurs.
Étym. lat. imago : image, représentation
→ schizophrénie (imagerie cérébrale)
IRSNa sigle
SNRI, Serotonin-Norepinephrine Reuptake Inhibitor
Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrenaline, utilisés comme antidépresseurs.
ISRS sigle
SSRI
Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine utilisés comme antidépresseurs.
lithium (alternative aux sels de) l.f.
lithium salts (substitutes of)
Premiers en date des thymorégulateurs, les sels de lithium ont un effet prophylactique sur les récurrences dans 60 à 70 % des cas, en réduisant la fréquence, l'intensité et la durée des accès maniaques et/ou dépressifs.
Les propriétés antimaniaques et thymorégulatrices de la carbamazépine ont surtout été démontrées chez les patients lithiorésistants ou évoluant sous forme de cycles rapides (quatre épisodes maniaques et/ou dépressifs par an, ou davantage). La posologie doit permettre un taux plasmatique situé entre 4 et 12 mg/ml.
L'acide valproïque et le valpromide sont utiles notamment en cas de mauvaise tolérance ou de non-réponse au lithium. La posologie est ajustée pour obtenir un niveau plasmatique entre 50 et 100 mg/ml.
L'effet prophylactique des antidépresseurs au long cours ne concerne que les patients unipolaires ; leur supériorité d'action sur les sels de lithium reste à démontrer.
D'autres médicaments sont considérés comme prétendants au titre de thymorégulateurs : hormones thyroïdiennes, inhibiteurs calciques, neuroleptiques, œstrogènes, clonidine, bleu de méthylène ; clonazépam, lamotrigine.
En cas de résistance aux médicaments, l'électro-convulsivo-thérapie d'entretien (une séance mensuelle) reste actuelle.
maladie bipolaire l.f.
bipolar (psychosis, disorder)
Affection psychiatrique caractérisée par l’alternance, chez le même individu, d'accès aigus de manie euphorique et de dépression mélancolique.
Le trouble bipolaire est ainsi distingué du trouble unipolaire (dépressions récurrentes).
Alors que spontanément, l'épisode maniaque ou dépressif dure quelques mois, les intervalles entre les accès sont variables : quelques mois à quelques années, voire dizaines d'années. Libres de toute pathologie thymique franche, ils peuvent s'accompagner de troubles de la personnalité, manifestations anxieuses, hypomanie ou subdépression. Selon qu'au moins un épisode d'excitation a été d'intensité maniaque franche, hypomaniaque, ou secondaire à l'action d'antidépresseurs, on utilise les termes de bipolaire I, II ou III. Celui d'évolution à cycles rapides désigne quatre accès d'excitation ou de dépression au moins dans la même année. Lorsque des symptômes schizophréniques sont associés aux manifestations thymiques, le trouble est qualifié de schizodysthymique ou schizo-affectif bipolaire. Le spectre bipolaire inclut des situations pathologiques diverses : cyclothymie, alcoolisme intermittent, etc. Les travaux récents indiquent que les manifestations de ce spectre sont aussi fréquentes que les troubles unipolaires, pouvant concerner plus de 1% de la population générale.
Généralement admis, le rôle des facteurs génétiques sur l'ensemble des troubles du spectre bipolaire semble confirmé par la fréquence élevée des antécédents familiaux thymiques uni- ou bipolaires.
Les psychoses bipolaires sont particulièrement sensibles à l'action prophylactique des sels de lithium et autres thymorégulateurs.
K. Leonhardt, neuropsychiatre allemand (1957)
Syn. maniacodépression, psychose maniacodépressive (obsolète), cyclophrénie
migraine et psychisme l.f.
migrain and psychism
Lien souligné par divers cliniciens mais qui reste discuté notamment depuis la description chez ces patients de "traits de personnalité" à type prévalent de rigidité, perfectionnisme, méticulosité, ambition et tendances concurrentielles, autoritarisme, agressivité inhibée et culpabilisée, hyperesthésie, anxiété, inaptitude à déléguer.
En fait, les patients présentant ce type de personnalité paraissent d'autant moins représentatifs qu'ils sont vraisemblalement davantage consultants que les autres migraineux.
En revanche, une comorbidité dépressive et anxieuse est significativement plus élevée chez les migraineux que chez les non migraineux. Elle semble un facteur péjoratif dans l'évolution de cette affection, susceptible de favoriser, p. par exemple, l'abus d'antalgiques.
Quels que soient les liens de causalité, qui restent imprécis, une attitude thérapeutique à l'égard de ces troubles est indiquée. Du reste, les antidépresseurs tricycliques comme l'amitryptilline, ainsi que les IMAO, se sont montrés efficaces dans le traitement de fond de la migraine. Plus généralement, l'intervention de psychiatres dans les centres spécialisés est très utile. Elle devrait permettre aussi une plus sûre appréciation des facteurs psychogènes.
H. G. Wolff , neuropsychiatre américain (1937)
Étym. gr. hèmi : demi : kranion : crâne ; psukê : esprit, âme
monoamine-oxydase (inhibiteur de la) (IMAO) l.m.
monoamine oxydase inhibitor
Médicaments disponibles depuis 1957 (iproniazide), ne constituant pas une famille homogène, mais qui ont en commun de bloquer l'action de la monoamine-oxydase, enzyme impliquée dans la dégradation des monoamines cérébrales. Ainsi serait conditionnée l'action thérapeutique, qui ne deviendrait maximale qu'avec un taux d'inhibition supérieur à 80%.
Les IMAO classiques (iproniazide et nialamide) sont non spécifiques et irréversibles : ils inhibent de manière absolue les deux enzymes MAO-A et MAO-B. Ceci conditionne la durée de l'inhibition (égale à 21 jours) et les précautions obligatoires (régime pauvre en tyramine, interactions dangereuses, notamment avec les vasopresseurs). Ils sont en principe réservés à certains états dépressifs qui ne répondent pas aux autres antidépresseurs. Leur intérêt dans les dépressions dites atypiques (avec hypersomnie, hyperphagie, hyperesthésie aux situations sociales) a été montré plus récemment.
Les nouveaux IMAO (spécifiques de la MAO-A et réversibles en quelques heures) tels que la toloxatone et le moclobémide ne nécessitent pas les mêmes précautions hygiènodiététiques. Les IMAO-B (spécifiques de la MAO-B et réversibles) tels que le déprényl sont indiqués dans le traitement de la maladie de Parkinson.
narcolepsie-cataplexie n.f.
narcolepsy-cataplexy
Maladie primitive de la vigilance dont la prévalence n'est pas encore connue avec certitude, caractérisée principalement par des périodes brèves et incoercibles d'endormissement diurnes, nommées narcolepsie, survenant même lors de l'activité ou d'une conversation.
Celle-ci est souvent associée à des épisodes paroxystiques d'abolition du tonus musculaire liés à une intense émotion, totalement distincts de l'accès de sommeil, appelés attaques de cataplexie (C. Westphal, 1877, J.B. Gélineau, 1880).
Des symptômes dits accessoires car non indispensables au diagnostic, ont été décrits : hallucinations hypnagogiques apparaissant à l'endormissement, parfois terrifiantes, et épisodes de "paralysie du sommeil" où, bien que se vivant éveillé, le patient ne peut pas bouger la tête, les membres, ni respirer avec une amplitude normale. Le sommeil est habituellement perturbé, notamment par de nombreux éveils et par une somniloquie.
Le diagnostic est essentiellement clinique. Cependant la notion polygraphique d'endormissement direct en sommeil paradoxal est généralement caractéristique.
Une association très forte avec les allèles des gènes HLA (DBQ1* 0602)) est presque toujours retrouvée. Elle est utile dans les cas incertains et pour la prédiction (certes probabiliste et nécessitant une grande circonspection) d'une telle pathologie chez les enfants de malades.
L'évolution générale ne peut être systématisée sur le plan du handicap ni de ses conséquences sociales. L'appel à des produits comme les amphétamines ou les antidépresseurs tricycliques n'est pas sans effets secondaires. Le modafinil est efficace habituellement sur l'hypersomnie et sur les accès narcoleptiques, mais non sur les phénomènes cataplexiques.
C. Westphal, psychiatre allemand (1877) ; J-B. Gélineau, neurologue français (1880)
névrose obsessionnelle l.f.
obsessional neurosis
Se dit de la plus fixe, la plus structurée et aussi la plus rare des névroses, forme majeure de l'ancienne psychasthénie de P. Janet.
Elle répond, sur le plan dynamique, à des moyens de défense successifs : déplacement de l'accent affectif, isolation, annulation rétroactive. Il y a régression à un stade "sadique-anal", et la problématique de l'agressivité mortifère en est l'élément central. Malgré l'absence de modèle parfait, les comportementalistes retiennent le rôle de l'apprentissage, de l'habituation, du pseudoconditionnement et d'un état d'activation pathologique. Jusqu'à présent, les données de l'imagerie médicale ne sont pas concordantes.
Des symptômes obsessionnels de l'enfance sont habituels, transitoires et sans signification pathologique. Plus fréquente chez l'homme, la névrose s'installe au début de l'âge adulte. La clinique est dominée par des idées obsédantes avec activité compulsionnelle parfois ritualisée, jointes au doute et à la rumination mentale, dont le patient mesure l'absurdité, voire l'inutilité. Une personnalité de base anancastique ou obsessionnelle-compulsive, voire psychasthénique, est fréquente. Le pronostic est très réservé, avec un retentissement social souvent important, sans ouverture vers l'extérieur.
Les anxiolytiques peuvent calmer la tension anxieuse. Les antidépresseurs, Par ex. les inhibiteurs du recaptage de la sérotonine, semblent efficaces, notamment sur les rituels conjuratoires. Parmi les psychothérapies, les thérapies comportementales paraissent les mieux adaptées.
Parkinson (maladie de) et troubles mentaux l.f.
Parkinson disease and mental disorders
Manifestations fréquentes caractérisées par la prévalence importante des troubles de l’humeur (3 à 8% de syndromes dépressifs survenant dans 15 à 25% des cas avant les troubles moteurs) et du risque suicidaire qui doit être prévenu mais aussi de syndromes anxieux en particulier dans les formes précoces et plus rarement de manifestations psychotiques de type confuso-délirantes ou oniro-hallucinatoires en particulier lors des adaptations thérapeutiques, d’un épisode infectieux fébrile intercurrent ou d’une intervention chirurgicale.
Les modifications neurochimiques spécifiques de la maladie sont à l’origine des troubles cognitifs spécifiques mais aussi d’un ralentissement psychomoteur qui doit faire rechercher un syndrome dépressif infraclinique et plus rarement une évolution démentielle.
Les antidépresseurs corrigent les manifestations thymiques grâce à leurs effets sérotoninergiques et noradrénergiques mais aussi partiellement les manifestations motrices grâce à leurs effets dopaminergiques. Les électro-convulsivothérapies peuvent, dans les cas sévères, avoir des effets thérapeutiques remarquables à la fois sur la dimension thymique et sur le syndrome extra pyramidal.
J. Parkinson, médecin britannique (1817)
Syn. Parkinson (maladie de) et troubles psychiques
peur n.f.
fear
Crainte anxieuse éprouvée en présence ou à l'évocation d'un objet ou d'une situation dans lesquels réside une menace.
Elle se distingue de l'effroi, qui saisit le sujet sans anticipation lors d'une situation de danger extrême et inattendu.
La peur est normale si le danger est objectif et que les réactions restent adaptées. Elle est pathologique quand les comportements sont inadaptés à la situation ou si ce qui la déclenche n'a en soi aucun caractère dangereux : c'est le cas des phobies.
Diffusant par contagion au sein d'un groupe, la peur peut engendrer des états de panique collective.
La peur s'accompagne de manifestations somatiques. On peut la considérer comme une maladie contagieuse.
Les manifestations somatiques neurovégétatives de la peur (élévation tensionnelle, pâleur de la face, mydriase, horripilation, relâchement sphinctérien, etc., voire arrêt cardiaque) peuvent s'accompagner d'une conduite agressive, de sidération ou d'une réaction de fuite. Les réactions adaptées sont normales devant un danger réel, mais la peur devient morbide si les réactions sont inadaptées ou excessives, surtout si l'élément déclenchant n'a pas de caractère dangereux ou est irréel, on parle alors de phobie.
Le circuit neuropsychique de la peur passe essentiellement par l'amygdale, structure grise appartenant au système limbique, dont le noyau central est le nœud d'un véritable réseau aux structures multiples aboutissant d'une part aux structures de la mémoire et d'autre part aux noyaux neurovégétatifs du plancher du 4e ventricule. La mémoire conserve les impressions de peur, qui peuvent à leur tour déclencher ultérieurement le circuit de façon spontanée ou sous l'influence d'un événement minime.
Cette structure nerveuse rend compte de la constitution des états anxieux et du polymorphisme des expressions neurovégétatives de la peur.
Le traitement passe par une indispensable relation sécurisante et dédramatisante. Des médicaments tels que les bêta-bloquants donnent des résultats favorables à côté des antidépresseurs, notamment les médicaments tricycliques, inhibiteurs de la monoamine-oxydase.
La présence d'un tel «malade» au sein d'un groupe humain ou d'une foule, permet à la «maladie» de diffuser par contact direct ou par le biais de rumeurs ou de fausses nouvelles. Quand le nombre de «malades» dans le groupe atteint un seuil de concentration critique (seuil de percolation), la peur se propage et produit une panique collective entraînant des actes irrationnels qui peuvent provoquer des accidents graves (piétinement de ceux qui sont tombés, étouffements d'autres par pression de la foule contre un obstacle, etc.). Seule la dispersion des individus du groupe ou une forte émotion (victoire militaire ou sportive, catastrophe naturelle, etc.) peuvent interrompre le processus de panique.
Si la concentration de «malades» dans l'ensemble du groupe reste assez faible et si les contacts entre individus sont espacés, la probabilité de contagion reste au-dessous du seuil critique, l'épidémie de peur ne se maintient pas (selon la théorie de la percolation, ce seuil correspond très approximativement à une prévalence 50% de «malades»).
Face à une anxiété diffuse dans une collectivité, le «traitement» passe par l'éducation de la population pour dédramatiser la situation, par un traitement social pour corriger, si possible, les causes de crainte de l'avenir et par l'éloignement ou du moins le traitement médical des sujets les plus anxieux.
Enfin en cas de panique collective, la foule n'est accessible à aucun discours logique, seule la dispersion du groupe permet la réduction de la tension jusqu'à un niveau d'anxiété ou d'agressivité tolérable.
→ anxiété aigüe, anxiété (échelle de), panique (attaque ou crise de), panique (troubles ou crise de), percolation (théorie de la), tremblement de terre (médecine de catastrophe et)
phobie sociale l.f.
social phobia, social anxiety disorder
Crainte accentuée et persistante d'être exposé à l'observation attentive d'autrui, notamment dans des groupes restreints.
Aussi fréquente chez l'homme que chez la femme contrairement à la plupart des phobies, elle est parfois difficile à distinguer de l'agoraphobie. Le regard, l'opinion de l'autre sont anticipés au moins comme dévalorisants, malgré la critique de tels sentiments par le sujet. Il redoute en particulier de parler, manger en public, soutenir des regards, mais aussi de se mettre à vomir, avoir à uriner, être vu en train de rougir (éreutophobie). Des attaques de panique sont possibles.
Débutant généralement à la puberté ou plus tôt, fréquemment accompagnés d'évitement des situations sociales anxiogènes, ces troubles peuvent aboutir à un isolement presque total et s'associer à des épisodes dépressifs, voire suicidaires. Ils sont très souvent associés à d'autres pathologies psychiatriques.
Le traitement comporte surtout antidépresseurs et thérapies comportementales.
P. Janet, psychiatre et psychologue français (« Phobie des situations sociales 1909»)
Étym. gr. phobos : crainte
Syn. phobie de situation