nécrose médullaire rénale l.f.
renal medullary necrosis.
Syn. nécrose papillaire rénale
nécrose myocardique l.f.
myocardial necrosis
Mortification du tissu musculaire du cœur, conséquence d’une ischémie sévère le plus souvent provoquée par l’oblitération d’une artère coronaire (infarctus du myocarde).
Ces fibres musculaires détruites sont remplies par un tissu inerte sur le double plan de sa contractilité et de son activité électrique. La nécrose myocardique se traduit sur l’électrocardiogramme par la disparition de l’onde R remplacée par une onde Q profonde ou transformée en onde QS si la nécrose est transpariétale (trou électrique).
nécrose papillaire rénale l.f.
renal papillary necrosis
Nécrose ischémique de tous les éléments anatomiques de la médullaire rénale, presque toujours bilatérale, avec pour principaux symptômes une hématurie, une infection urinaire à type de pyélonéphrite, et dans les formes graves, une insuffisance rénale oligoanurique.
La migration d'une papille nécrosée peut induire un syndrome douloureux à type de colique néphrétique et une obstruction de la voie excrétrice. Les lésions peuvent être visibles sur l'urographie intraveineuse sous la forme d'une cavité centrée sur les cupules calicielles ou d'un séquestre au sein du calice. Les causes les plus fréquentes sont l'absorption prolongée de phénacétine, le diabète, une infection avec obstacle urinaire, la drépanocytose. Le traitement comporte la suppression éventuelle du facteur causal, la prescription d'antibiotiques en cas d'infection, les méthodes de réanimation en cas d'insuffisance rénale aigüe sévère.
nécrose parcellaire hépatique l.f.
piecemeal necrosis
Destruction ponctuelle ou focale des hépatocytes constitutifs de la lame bordante (hépatocytes périportaux) par une réaction inflammatoire mononucléée, essentiellement lymphocytaire.
Cette lésion, dans un contexte d'hépatopathie chronique, signe le diagnostic d'hépatite chronique active.
nécrose pulmonaire l.f.
pulmonary necrosis
Modifications morphologiques qui suivent la mort cellulaire du tissu pulmonaire.
Il peut s'agir de nécrose de coagulation telle qu'on peut en voir dans les infarctus pulmonaires, de nécrose de liquéfaction présente au sein des abcès pulmonaires ou de la nécrose caséeuse dans les tuberculoses pulmonaires.
La nécrose caséeuse résulte de l'action combinée d'une nécrose de coagulation et d'une nécrose de liquéfaction en particulier dans l'inflammation tuberculeuse aboutissant au caséum.
La nécrose gangréneuse associe une nécrose ischémique et une nécrose de liquéfaction par une infection bactérienne le plus souvent à anaérobies.
nécrose rétinienne aigüe l.f.
acute retinal necrosis
Syndrome de nécrose rétinienne aigüe d’évolution sévère, qui se traduit par une hyalite majeure avec réaction inflammatoire du segment antérieur et des foyers jaunâtres de nécrose rétinienne, en moyenne périphérie du fond d’œil.
Le diagnostic, avant tout clinique, est conforté par le calcul du coefficient de Goldman et Witmer (positif quand il est supérieur à 4) ou par la mise en évidence du génome (technique de PCR).
Le traitement repose sur les thérapeutiques antivirales et les corticoïdes.
Sigle : ARN syndrome
nécrose tubulaire aigüe l.f.
acute tubular necrosis
Ensemble de lésions rénales à prédominance tubulaire de sévérité variable, habituellement réversibles, mais pouvant aller jusqu'à la nécrose épithéliale.
Cette néphropathie présente une évolution cyclique avec une phase initiale marquée par la cause déclenchante, choc, intoxication etc., une phase oligo-anurique qui peut durer 8 à 15 jours voire plus, une période de reprise de la diurèse. La récupération de la fonction rénale est habituellement complète, elle peut n'être que partielle en cas de nécrose tubulaire étendue. La cause la plus fréquente est la survenue d'un état de choc relevant de causes variées : choc posttraumatique, post-chirurgical, septicémies à germes Gram négatif, à germes hémolytiques, Par ex. B Perfringens, transfusion incompatible, syndrome de Bywaters, etc. L'atteinte rénale peut être également secondaire à une intoxication volontaire ou accidentelle par le mercure, le tétrachlorure de carbone. Certaines formes sont secondaires à un traitement médicamenteux : aminoglycosides, cisplatine, produits de contraste iodés. Le pronostic a été transformé par la thérapeutique : traitement du choc et éventuellement traitement spécifique de la cause puis, en cas d'oligo-anurie prolongée, recours transitoire aux méthodes de substitution de la fonction rénale, hémodialyse, dialyse péritonéale.
→ nécrose corticale bilatérale rénale
nécrose tubulaire aigüe du transplant l.f.
transplant acute tubular necrosis
Destruction aigüe des cellules tubulaires rénales conduisant généralement à l'absence de reprise immédiate de la fonction d'un rein transplanté.
Cette lésion peut être liée aux modalités de la réanimation du donneur et à l'évolution hémodynamique de celui-ci, aux conditions de conservation du transplant rénal et à la durée de l'ischémie froide. Elle évolue en général favorablement vers une reprise de fonction dans un délai de quelques jours à quelques semaines.
nécrose urétérale l.f.
ureteric necrosis
Nécrose ischémique des parois de l'uretère observée parfois dans les suites d'une chirurgie réparatrice de la voie excrétrice ou d'une transplantation rénale.
Cette grave complication génératrice de fistule urinaire a des causes multiples : insuffisance de vascularisation anatomique de l'uretère par dissection trop proche de la paroi ou après radiothérapie, thromboses vasculaires secondaires, lésions immunologiques de rejet dans le cas de la transplantation.
pancréatique (nécrose) l.f.
pancreatic necrosis
Lésion tissulaire irréversible qui s'est constituée au cours des pancréatites aigües.
La plus grave des complications des poussées de pancréatite aigüe (quelle qu'en soit l'étiologie), elle s'accompagne d'une mortalité élevée.
La nécrose a tendance à déborder la loge pancréatique et peut même se localiser en dehors de l'abdomen (peau).
Elle résulte de l'activation des enzymes pancréatiques (trypsine et autres protéases) qui, libérées dans le parenchyme pancréatique, provoquent son "autodigestion". Ce mécanisme complexe n'est pas encore parfaitement expliqué.
La nécrose peut s'accompagner de foyers hémorragiques intrapancréatiques et d'îlots de nécrose graisseuse (cytostéatonécrose) parsemant le péritoine, même à distance de la région pancréatique.
Les foyers nécrotiques peuvent se surinfecter, ou s'étendre aux organes de voisinage ou entraînant des hémorragies ou des fistules (principalement coliques), ou s'organiser en "faux kystes". À ces éventualités, correspondent les diverses indications opératoires qui peuvent se poser au cours et au décours de l'évolution des pancréatites aigües.
Le diagnostic se fait sur la tomodensitométrie abdominale avec injection intraveineuse de produit de contraste ; la nécrose apparait comme une zone avasculaire non rehaussée après injection. L'examen histologique des prélèvements peropératoires éventuels est systématique. La principale complication de la nécrose est son risque de surinfection qui doit être suspectée en cas de bactériémie, de fièvre et de modifications des lésions aux tomodensitométries successives, et être affirmée par des ponctions. La tendance actuelle est de ne pas opérer de principe les malades ayant une nécrose pancréatique, sauf si elle est surinfectée.
papillaire (nécrose) l.f.