hypertension et anesthésie l.f.
chronic hypertension and anaesthesia, anaesthesia for hypertensive patients
Avant une intervention chirurgicale, une hypertension artérielle essentielle est fréquente.
Elle demande une prise en charge spécifique en anesthésiologie car elle augmente le risque de complications cardiovasculaires péri-opératoires (hémorragie cérébrale ou, à la suite d'une thrombose artérielle, infarctus cérébral, angor ou infarctus du myocarde, insuffisance ventriculaire gauche avec œdème du poumon).
Un contrôle de la pression artérielle par un traitement antihypertenseur, diminue la fréquence des complications.
L'hypertension artérielle modifie la réactivité du système cardiovasculaire aux stimulations nociceptives (intubation, stimulations chirurgicales) et aux variations de la masse sanguine en réponse à une hémorragie, à la ventilation artificielle et aux changements de position. L'hyperréactivité du système résistif artériolaire favorise les poussées hypertensives. Mais la sensibilité aux médicaments inotropes négatifs et aux vasodilatateurs est souvent accrue : lors de l'induction l'hypotension est fréquente. Il en est de même lors des anesthésies rachidiennes (rachianesthésie et péridurale) : le risque d'hypotension est aussi grand que celui d'hypertension. Ce qu'on vérifie surtout lors des accidents vasculaires cérébraux (il y a une diminution de l'autorégulation de la circulation cérébrale chez l'hypertendu) et la thrombose des artères extra- ou intracrâniennes est plus fréquente en cas d'hypotension artérielle prolongée.
Le traitement antihypertenseur doit être maintenu jusqu'au jour de l'intervention pour éviter les accidents par rebond. En ce qui concerne les inhibiteurs de l'enzyme de conversion, il est recommandé de suspendre leur administration la veille d'une l'opération majeure pour éviter l'hypotension. Pour prévenir ce risque, il faut :
- utiliser les médicaments les moins dépresseurs cardiovasculaires et les administrer de façon continue pour éviter les pics de concentration qui augmentent les effets pharmacodynamiques ;
- ne pas hyperventiler,
- veiller au remplissage vasculaire, le plus tôt possible ou administrer précocément des vasopresseurs.
L'hypertension artérielle justifie dans certains cas un monitorage perfectionné (surveillance du débit cardiaque et de la pression de remplissage par un cathéter de Swan-Ganz ou surveillance de la fonction myocardique par échographie transœsophagienne).
Au réveil, l'hypothermie et la douleur postopératoire entraînent des réactions cardio
→ Swan-Ganz (sonde de), inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine
hypertension hyperkaliémique familiale l.f.
Syn. pseudo hypoaldostéronisme de type II, syndrome de Gordon
→ pseudo hypoaldostéronisme de type I
[K2,Q2,M1,04]
Édit. 2017/2
hypertension intracrânienne l.f.
intracranial hypertension
Elévation de la pression intracrânienne au-dessus de 20 mm Hg, secondaire à une augmentation de volume du contenu de l’enceinte durale craniorachidienne.
L'hypertension intracrânienne chronique est annoncée par de violentes céphalées rebelles à prédominance occipitale, par des vomissements en jet lors des changements de position et lors du réveil, par divers signes nerveux, par une hypertension artérielle avec bradycardie, par une diplopie et parfois même par des douleurs abdominales d'allure chirurgicale. L’examen du fond d'œil découvre souvent une stase, un œdème papillaires et la radiographie du crâne met en évidence des impressions digitiformes accompagnées d'une érosion de la selle turcique ou, chez l'enfant, d'une disjonction des sutures.
L'hypertension aigüe débute plus brutalement mais les signes sont moins évocateurs (troubles de la conscience, accès de bradycardie avec hypertension artérielle, mydriase). Chez un nourrisson le bombement de la fontanelle est caractéristique. Elle peut laisser des séquelles graves ou entraîner la mort par ischémie ou engagement du cerveau.
Les formes décompensées, sont liées à des phénomènes ischémiques, (causes d’un coma aréactif, d’une aréflexie du tronc cérébral), ou à des engagements (central, temporal ou des amygdales cérébelleuses) entraînant des troubles de la vigilance, des réactions motrices et des perturbations neurovégétatives.
Les principales causes d'augmentation de la pression intracrânienne sont :
- une lésion expansive intracérébrale : tumeurs gliales malignes et métastases, abcès, hématome, œdème cérébral ;
- des traumatismes cranio-encéphaliques graves (très fréquemment en cause), à l’origine d’un hématome extra-dural, sous-dural, intra-cérébral, d’un œdème vasogénique, etc.. ;
- un trouble vasculaire extracérébral : forte hypertension artérielle générale, hématome sous-dural ou extradural, gène du retour veineux par augmentation de la pression veineuse centrale ou par strangulation (entraînant une congestion cérébrale) ;
- une anomalie de la circulation du liquide céphalorachidien : hypersécrétion, trouble de la résorption, obstacle sur cette circulation (cause d'hydroencéphalie aigüe ou chronique) ;
- une hypoxie (lors de séjours en altitude par ex.) ou une intoxication (cyanure par ex.) entraînant un œdème cérébral.
- une infection bactérienne ou virale (méningite, encéphalite)
En cas de lésion localisée il peut exister des écarts de pression entre les différentes parties de l'encéphale. On peut observer des variations cycliques de la pression intracrânienne, notamment chez des traumatisés crâniens (ondes en plateau de Lundberg). Ces fluctuations seraient liées à des variations de vasomotricité des artères intracérébrales.
La forte augmentation de la pression intracrânienne compromet l'irrigation du cerveau. L'ischémie cérébrale qui en résulte bloque le métabolisme cellulaire entraînant une nécrose progressive des neurones et un arrêt de la pompe à Na à l’origine d’un œdème cellulaire qui aggrave la situation. L'organisme réagit par une hypertension artérielle, mais quand la pression intracrânienne devient supérieure à la pression artérielle systolique, la circulation s'arrête complètement. Lorsque la nécrose devient trop étendue, la mort cérébrale est définitive : aucun médicament ne peut pénétrer dans la boite crânienne.
La surveillance permanente de l'hypertension intracrânienne est possible par mise en place de capteurs extraduraux ou ventriculaires, avec une surveillance de la pression artérielle.
Le traitement vise à diminuer la pression soit directement (soustraction de liquide céphalorachidien par drain intraventriculaire), soit en luttant contre l'œdème cérébral par des diurétiques osmotiques (mannitol, acétazolamide) ou par l'oxygénation et l’hyperventilation (cette dernière amène une hypocapnie qui favorise la diminution du débit sanguin cérébral par vasoconstriction artériolaire). La protection cérébrale est assurée par l'hypothermie et mise en position proclive pour améliorer le retour veineux.
Le traitement chirurgical est indiqué devant toute lésion intracrânienne expansive (hématome, abcès, tumeur).
N. Lundberg, neurochirurgien suédois (1960)
Sigle HTIC
→ œdème cérébral, ponction lombaire, pression intracrânienne, pression intracrânienne (monitorage)
[H2]
hypertension intracrânienne bénigne l.f.
benign intracranial hypertension
Elévation anormale de la pression intracrânienne en l'absence de processus expansif, d'hydrocéphalie ou de thrombose veineuse cérébrale, avec un liquide cérébrospinal de composition normale.
Elle se traduit fréquemment par des céphalées accompagnées d'acouphènes et par un œdème papillaire bilatéral. Le risque d'atrophie optique avec cécité irréversible rend sa "bénignité" toute relative.
L'imagerie cérébrale confirme le diagnostic, principalement l'IRM, qui est indispensable, notamment, pour éliminer une thrombose veineuse cérébrale et peut être associée à l'angiographie par résonance magnétique.
Ses étiologies sont diverses : certains médicaments ou toxiques (corticoïdes, vitamine A, acide nalidixique, tétracyclines, amiodarone, diphénylhydantoïnes, encéphalopathie saturnine, etc.), endocrinopathies (maladie d'Addison, de Cushing, hypoparathroïdie, hypothyroïdie, etc.), affections générales (hypertension artérielle sévère, insuffisance rénale chronique, lupus érythémateux, etc.). Les formes dites idiopathiques concernent surtout la jeune femme obèse.
Si possible étiologique, mais sans bases physiopatholgoiques établies, le traitement fait appel aux diurétiques (l'acétazolamide, principalement), aux corticoïdes (mais fréquemment suivis de récidives et contre-indiqués chez des obèses), aux bêta-bloquants, parfois à une dérivation du LCS.
Syn. hypertension intracrânienne idiopathique, pseudotumeur cérébrale
hypertension maligne l.f.
malignant arterial hypertension
Forme grave de l'hypertension artérielle associant des chiffres de pression très élevés supérieurs à 20 mmHg pour la systolique, des signes cliniques (céphalées, asthénie, malaises) et une rétinopathie.
C'est une urgence vasculaire qui met en jeu le pronostic vital.
hypertension pulmonaire l.f.
pulmonary hypertension
Élévation pathologique de la pression régnant dans l’artère pulmonaire et ses branches de distribution.
Elle peut être secondaire à une élévation excessive du débit pulmonaire provoquée par une malformation cardiovascualire qui entraine un shunt gauche-droit. Elle peut aussi être créée par une élévation de la résistance artérielle pulmonaire périphérique (oblitérations emboliques multiples, p. ex.). L’hypertension artérielle pulmonaire primitive est une maladie rare atteignant surtout les enfants et les jeunes adultes. En l’absence de cause connue, elle réalise une hypertension précapillaire, dont le risque évolutif est la surcharge puis la défaillance du ventricule droit. Elle ne connait pas d’autre traitement que la transplantation pulmonaire ou cardiopulmonaire dans ses formes extrêmes.
hypertension d'origine rénale l.f.
renal hypertension
Hypertension artérielle provoquée par une maladie ou une lésion des reins, ou de leurs artères.
Elle fait partie du tableau clinique de toutes les maladies glomérulaires, quels qu’en soient l’origine et les caractères anatomiques, des insuffisances rénales aigües ou chroniques et des atteintes artérielles rénales. Elle est rarement rencontrée dans les néphropathies interstitielles.
Les lésions artérielles sont à l’origine d’une forme spéciale d’hypertension dite rénovasculaire.
[M1,K2]
hypertension rénovasculaire l.f.
renovascular hypertension
Hypertension artérielle secondaire à une obstruction totale ou partielle d’une artère rénale ou d'une ou plusieurs de ses branches, entraînant une élévation de l'activité rénine plasmatique avec stimulation de l'angiotensine et hyperaldostéronisme secondaire.
Cette forme d'hypertension souvent sévère, voire maligne, est consécutive à des lésions vasculaires diverses : sténose congénitale ou athéromateuse, fibrodysplasie, embolie, thrombose de causes variées. Elle est assimilée à l'hypertension expérimentale par sténose de l'artère rénale réalisée chez le chien par Goldblatt. Le traitement a pour objectif de rétablir si possible la circulation rénale (par voie endovasculaire ou par la chirurgie), ou à défaut, de supprimer la cause par une néphrectomie.
H. Goldblatt, anatomopathologiste américain (1934)
Syn. Goldblatt (rein de)
→ hypertension artérielle, hyperaldostéronisme secondaire, fibrodysplasie artérielle
[M1,K2]
hypertension veineuse l.f.
venous hypertension
Élévation permanente de la pression dans le système des veines centrales et périphériques, facilement mesurable à l’aide d’un manomètre, habituellement témoin d’une défaillance du cœur droit.
H hypertension artérielle → score 1
tachycardie, hypertension, microphtalmie et hyperglycinurie l.f.
tachycardia, hypertension, microphtalmia, and hyperglycinuria
Tachycardie paroxystique, hypertension, syncopes, convulsions avec microphtalmie, cataracte, hyperglycinurie et calculs rénaux.
La microphtalmie serait dominante dans la famille et le reste récessif (une seule publication avec un frère et une sœur). L’affection est autosomique récessive (MIM 272550).
C.W. Adams et W.E. Nance, médecins américains (1967)