contact vital avec la réalité l.m.
vital contact with realty
Concept qui met principalement l'accent sur le facteur intuitif, "se traduisant par une "préhension" plus profonde et plus intime des choses et des êtres à leur source...".
Cette notion globale vise à appréhender la personne tout entière dans sa solidarité avec la réalité, appelée dès lors à se retrouver dans toutes "les fonctions (pensée, affectivité, manifestations volitionnelles)". Un tel accès direct à la réalité et aux "facteurs irrationnels de la vie" fait défaut chez les schizophrènes.
Bien que proche, ce concept diverge quelque peu de l'autisme de E. Bleuler, qui met un trouble des associations à la base des manifestations schizophréniques.
E. Minkowski, psychiatre français (1926).
[H4]
contrôle en trans l.m.
trans control
Régulation de l'expression génétique qui s'exerce par l'intermédiaire d'un facteur diffusible.
[Q1]
Édit. 2019
contusion cérébrale l.f.
cerebral contusion
Lésion encéphalique consécutive à un traumatisme crânien pouvant entraîner un coma plus ou moins profond et prolongé et ultérieurement des séquelles sensitives, motrices et psychologiques, le décès survenant dans les cas graves.
Le traumatisme est le plus souvent important soit direct dû à un facteur contondant ou une chute, avec ou sans fracture associée, soit indirect par mobilisation de la masse cérébrale, par exemple à l’occasion d’une décélération rapide (choc contre le pare-brise dans un accident de voiture). Les lésions cérébrales peuvent alors se situer à distance du point d’impact et s’accompagner de lésions axonales profondes diffuses ou localisées et d’un œdème cérébral aigu.
Les lésions focales peuvent apparaître d’emblée, localisées au cortex, se traduisant par des signes déficitaires moteurs, sensitifs, sensoriels et de la conscience. Les lésions diffuses sont souvent secondaires et évolutives. L’examen comporte la recherche de signes d’hémorragie méningée et de lésions à distance.
Un coma d’emblée existe dans plus de la moitié des cas. Son importance est mesurée par l’échelle de Glasgow avec trois paramètres : l’ouverture des yeux, les réponses motrices et les réponses verbales après injonction ; elle comporte quinze degrés ; un score inférieur à huit correspond à un pronostic grave. Pour l’enfant jeune on utilise l’échelle de Glasgow pédiatrique ou celle de Bicêtre.
Le scanner et l’IRM permettent le bilan des lésions : fracture du crâne avec ou sans enfoncement et embarrure, hypodensité caractéristique de l’œdème, hyperdensité des lésions hémorragiques, déplacement des structures cérébrales, effacement des ventricules, lésions axonales.
La surveillance par la clinique et une IRM secondaire permet de contrôler l’évolution. L’aggravation après un intervalle libre est due à un hématome sous-dural, extra-dural ou intracérébral associés à un œdème cérébral et accompagnés de signes d’hypertension intracrânienne ; elle indique une intervention neurochirurgicale. Une infection peut se déclarer après une fracture de la voûte avec plaie ou après certaines fractures de l’étage antérieure de la base du crâne. Des séquelles sensitivo-motrices sont fréquentes comme une hémiplégie, une épilepsie, un syndrome subjectif avec céphalées, vertiges, troubles du sommeil et du comportement.
→ traumatisme cranio-encéphalique, traumatismes cranio-encéphaliques (séquelles des), échelle du coma de Glasgow, échelle de Bicêtre, embarrure
[H1,H2]
Édit. 2015
copeptine n.f.
copeptin
Glycopeptide de 39 acides aminés correspondant à la partie C-terminale de la pro-vasopressine (CTproAVP), précurseur de la vasopressine ou hormone antidiurétique.
La concentration de copeptine dans le sérum reflète directement la sécrétion de vasopressine par la post-hypophyse. Elle augmente en cas d’élévation de l’osmolalité plasmatique et dans toute situation de stress. C’est un facteur prédictif fort de mortalité chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque chronique, de défaillance cardiaque aigüe et d’infarctus du myocarde
Syn. CTproAVP
[C1]
corps de Weibel-Palade l.m
Weibel Palade’s bodies
Corpuscule intracytoplasmique spécifique de la cellule endothéliale, visible en microscopie électronique.
Il contient le facteur Willebrand.
E. R. Weibel, anatomopathologiste suisse, G. E. Palade, biologiste américain (1964), prix Nobel de Médecine en 1974
[A2]
cozymase n.f.
cozymase
Facteur dialysable de l'extrait de levure indispensable à l'activité enzymatique de la fermentation du glucose, qui complète l'ensemble des protéines enzymatiques, non dialysables, auxquelles on a donné le nom d'apozymase, pour constituer le système actif de la zymase.
La cozymase a été identifiée au NAD, qui fut appelé initialement coenzyme I, puis codéshydrogénase I.
[C1]
crime passionnel l.m.
crime passionnel
Acte violent, fréquemment homicide, commis sous l'effet de la passion (amour déçu, jalousie, colère, etc.), le plus souvent paroxystique, survenant après un facteur déclenchant.
En majorité, la victime est le partenaire habituel, mais il peut aussi s'agir d'enfants ou d'autres personnes présentes sur les lieux. La personnalité de l'auteur est souvent pathologique (narcissique, limite, dépendante, psychopathique, notamment). Il y a parfois acharnement sur la victime, selon la violence des sentiments.
[H3]
crinopectine n.f.
crinopectin
Facteur polypeptidique de croissance sécrété et adhérent à des structures cellulaires sous une forme biologiquement inactive.
On peut distinguer deux types de crinopectines : le type I, qui comporte le FGF et le TGF β, correspond à des protéines qui s'attachent à des protéoglycanes extracellulaires ; le type II, qui comporte le EGF et le TGFα, correspond à des protéines transmembranaires.
Étym. gr. krinein : sécréter ; pektein : adhérer
[C1]
CRX gene l.angl. pour cone-rod homeobox-containing gene
Gène, situé sur le locus chromosomique 19q13.3, codant pour la protéine cone-rod homeobox, formée dans la rétine.
Cette protéine, se liant à des régions spécifiques du DNA pour contrôler l’activité de certains gènes, est appelée facteur de transcription.
CRX gene aide les cellules photoréceptrices à évoluer en deux types de cellules : les bâtonnets nécessaires pour la vision de la lumière de faible intensité, les cônes pour la lumière de forte intensité et les couleurs.
Des mutations de ce gène entraînent la dystrophie des cônes et des bâtonnets, les formes dominantes d’amaurose congénitale de Leber et de rétinite pigmentaire tardive.
Syn. cone-rod homeobox protein, CORD2, CRD, LCA7, orthodenticle homeobox 3, OTX3
→ dystrophie des cônes et des bâtonnets, Leber (amaurose congénitale de), protéine cone-rod homeobox
CSF sigle angl. m. pour Colony Stimulating Factor
Facteur de stimulation de colonies cellulaires.
On connaît plusieurs CSF : le CSF-1 impliqué dans le développement de cancers ; le G-CSF stimulant les granulocytes, le M-CSF pour les macrophages, le GM-CSF stimulant granulocytes et macrophages, etc.
Les CSF font donc partie des facteurs de croissance hématopoïétiques. Ce sont des protéines sécrétées par de nombreuses catégories de cellules (surtout les monocyte-macrophages, mais aussi les lymphocytes T, les fibroblastes, les cellules endothéliales, etc.) lorsqu'elles ont été stimulées par d'autres cytokines comme l'interleukine 1 et le TNF.
[F1,C2]
CTGF sigle pour Connective Tissue Growth Factor
Le CTGF, facteur de Croissance du tissu conjonctif, également appelé CCN2, est une protéine de 38 kDa qui médie les effets du TGF β (Transforming Growth Factor β) ou agit en synergie avec lui.
Le CTGF stimule la production des protéines de la matrice extracellulaire par les fibroblastes. Il stimule également l’angiogenèse, la chondrogenèse et l’ostéogenèse. Il est impliqué dans le développement embryonnaire normal et dans le processus de cicatrisation. En pathologie, une hyperexpression de CTGF est impliquée dans les processus fibrotiques. De par ses effets pro-angiogéniques, CTGF parait également associé au développement de certains cancers
[C2]
cubiline n.f.
cubilin
Protéine de masse 450 kDa présente au niveau des membranes des cellules épithéliales et jouant un rôle dans le transport épithélial de la vitamine B12 (cobalamine) liée au facteur intrinsèque, dont elle serait un récepteur dans les cellules iléales.
Sa structure comporte 8 domaines EGF du côté N-terminal et 27 domaines CUB (Complement/Urchine/Bone morphogenic protein l) de 110 acides aminés, qui constituent 80% de la protéine, d’où le nom qui lui a été donné, et qui présentent des possibilités de liaison avec de nombreuses espèces moléculaires. La cubiline peut interagir avec des protéines, des lipides et des glucides. Les anticorps anticubiline ont des effets tératogènes.
[C1,C3]
Curranino (syndrome de) l.m.
Curranino’s syndrome
Syndrome qui associe une agénésie sacrée transversale, avec conservation de S1, à des malformations anorectales, une tumeur présacrée (myélocèle ou tératome), une dysraphie spinale avec des malformations médullaire et méningée.
L’hérédité autosomique dominante est liée au gène HLXB3, locus 7q36, codant pour un facteur de transcription, la protéine HB9.
G. Currarino, médecin radiologue pédiatrique américain (1981)
[Q2,I1,L1,F5,H1]
cyanocobalamine n.f.
cyanocobalamin
Dérivé cyané de la cobalamine, dans lequel l'atome de cobalt porte le reste -CN.
Substance cristalline rouge, soluble dans l'eau et l'alcool, elle est l'une des formes de la vitamine B12 antianémique, utilisée en thérapeutique de l'anémie de Biermer, administrée soit par voie parentérale, soit par voie orale avec le facteur intrinsèque.
[C1]
cycloplégie n.f.
cycloplegia
Paralysie médicamenteuse de l’accommodation par l’atropine ou le cyclopentolate.
Elle est indispensable à l’examen de la réfraction pour permettre une correction optique exacte. Elle est aussi essentielle pour éliminer tout facteur réfractif dans la genèse d’un strabisme.
[P2,G3]
CYLD gene sigle angl. pour CYLD lysine 63 deubiquitinase
Gène situé sur le locus chromosomique 16q12.1, codant pour une protéine régulatrice du facteur nucléaire kappa-B. Celui-ci protège les cellules vis-à-vis d’une autodestruction en réponse à certains signaux ; il joue un rôle de suppresseur de tumeur.
Des mutations de ce gène entraînent le syndrome de Brooke-Spiegler, la cylindromatose,
le trichoépithéliome familial multiple.
Syn. BRSS, CDMT, CYLD1, CYLD_HUMAN, CYLDI, cylindromatosis (turban tumor syndrome), EAC, HSPC057, KIAA0849, MFT, MFT1, SBS, TEM, USPL2
→ cylindromatose, Brooke-Spiegler (syndrome de), trichoépithéliomatose familiale multiple
cytokine n.f.
cytokine
Protéine ou glycoprotéine de masse moléculaire comprise entre 8 et 50 kDa intervenant comme médiateur soluble ou membranaire dans les interactions cellulaires.
Ce terme regroupe un ensemble hétérogène de molécules dont certaines sont appelées interleukines (IL, médiateurs agissant entre les leucocytes), lymphokines (médiateurs produits par les lymphocytes), interférons, facteur stimulant les colonies (CSF), facteurs de nécrose des tumeurs (TNFα et ß), facteurs transformants de croissance (TGFα et ß) auxquels s’ajoutent les facteurs de croissance dérivés des plaquettes (PGDF), les facteurs de croissance des fibroblastes (FGF) ou des cellules épidermiques (EGF, etc.).
À la différence des hormones dont le taux de sécrétion est continu bien que modifié par des signaux physiologiques, les cytokines sont synthétisées principalement en réponse à un signal activateur. Chaque cytokine peut être produite par de nombreux types de cellules. Les cytokines agissent sur des cellules cibles en se fixant sur des récepteurs spécifiques de haute affinité, les concentrations actives étant de l’ordre de la nanomole ou de la picomole. Ces récepteurs sont, en général, exprimés en très faible densité sur différents types cellulaires, ce qui explique les effets pléiotropiques des cytokines. Selon la localisation de la cellule-cible par rapport à la cellule sécrétrice, les cytokines peuvent avoir une action autocrine (sur la cellule sécrétrice elle-même), paracrine (sur la cellule voisine) ou endocrine (sur des cellules situées à distance de la cellule productrice). L’action juxtacrine est exercée par les cytokines membranaires sur les cellules voisines.
La liaison d’une cytokine à son récepteur induit un ensemble de signaux d’activation, de prolifération, de différenciation ou de mort cellulaire.
La plupart des cytokines entrainent des réactions en cascade en induisant la production d’une autre cytokine par leurs cellules-cibles. Leurs effets sont très souvent redondants : l’induction d’une même réponse cellulaire peut être obtenue avec différentes cytokines se fixant chacune sur son récepteur spécifique.
Étym. gr. kutos : cellule ; kinein : stimuler
[C1,C2]
darwinisme n.m.
darwinism
Théorie de l'évolution énoncée au milieu du XIXème siècle par le biologiste anglais Ch. Darwin, et de façon concomitante par A.R. Wallace, selon laquelle les espèces apparaissent et évoluent progressivement sous l'influence de la sélection naturelle.
On sait aujourd'hui que ce mécanisme est important, mais n'est pas le seul facteur de l'évolution des espèces.
Ch. Darwin, naturaliste britannique (1809-1882) « De l’origine des espèces par voie de sélection naturelle » (1859)
→ lamarckisme, mutationnisme, néodarwinisme, neutralisme
d-dimère l.m.
d-dimer
Produit de dégradation de la fibrine par opposition aux produits de dégradation du fibrinogène.
Le passage de la fibrine soluble à la fibrine insoluble sous l’action du facteur XIIIa comporte la formation de liaisons covalentes entre les fragments D des monomères de fibrine, ces structures sont appelées D-dimères. L’action de la plasmine sur le thrombus libère les D-dimères dans le plasma.
L'élévation du taux des D-dimères témoigne d'une activité fibrinolytique accrue, qui peut être observée au cours des coagulations intravasculaires disséminées ou au cours des états préthrombotiques ou thrombotiques. Leur mesure peut s'effectuer par des tests immunologiques d'agglutination ou de type enzymo-immunologiques plus sensibles. Une concentration plasmatique normale (<500 ng/L) permet habituellement d’éliminer un diagnostic de thrombose veineuse ou d’embolie pulmonaire.
→ thrombophlébite, embolie pulmonaire
décomplémentation n.f.
heat-inactivation.
Inactivation du système du complément et d'autres enzymes par chauffage à 56° pendant 30 mn.
In vivo chez l'animal, la décomplémentation est obtenue par injection de facteur de venin de cobra.
décompression (accident de plongée par) l.m.
decompression accident in diving
La décompression correspond à la baisse de pression rapide à l’origine de barotraumatismes : rupture des parois des cavités closes de l'organisme par dilatation des gaz contenus dans la cavité (à glotte fermée, les poumons se comportent comme une cavité close) selon la loi de Boyle-Mariotte, qui montre que le volume d’un gaz augmente quand la pression diminue.
Il y a simultanément libération des gaz dissous dans le sang et dans les tissus (azote principalement), surtout lors d'une remontée trop rapide et sans paliers de désaturation. On parle alors d’accidents de désaturation (loi de Henry).
Après un séjour plus ou moins prolongé sous l'eau, la remontée rapide à l'air libre entraîne des accidents immédiats par dilatation de l'air dans les poumons (au niveau de la mer un volume gazeux double entre dix mètres de profondeur et l'arrivée à l'air libre, à 5000 mètres d'altitude (ex. lac de montagne), le volume double pour cinq mètres seulement).
Au niveau de la mer, à partir d'une remontée de neuf mètres déjà, il se forme des bulles d'azote dans les tissus et dans le sang. Ces petites bulles s'entourent d'une couche lipidoprotéique sur laquelle se fixent des plaquettes, puis des leucocytes qui activent le facteur XII de la coagulation. Cela peut être à l'origine d'une coagulation intraveineuse disséminée si on ne réduit pas rapidement les bulles par recompression. De toute façon, ces bulles forment des corps étrangers qui augmentent la viscosité du sang et sont à l'origine de micro-embolies capillaires. Elles se déplacent dans les vaisseaux avec violence et frappent les parois en les agressant, d’où un appel de plaquettes in situ. Si elles sont nombreuses elles ralentissent l'élimination des gaz par les voies aériennes et entraînent une stase pulmonaire et cérébrale. Au niveau pulmonaire, cette stase surcharge le cœur droit et peut causer un œdème pulmonaire. Elle se traduit cliniquement par une douleur thoracique, une dyspnée et des signes de choc. Au niveau du système nerveux elle se manifeste par des signes plus ou moins graves : parésie, hémiplégie, coma au niveau central et monoplégie ou paraplégie au niveau de la moelle, surtout pour la moelle lombaire qui est moins bien vascularisée, avec un lacis veineux très important, pouvant se thromboser en masse.
La poursuite du phénomène entraîne une coagulopathie généralisée, à l’origine de thromboses massives par agrégats de multiples cellules sanguines, et on parle alors de la maladie de désaturation, peu sensible au passage en caisson et de très mauvais pronostic. Des accidents tardifs peuvent s'observer ensuite car les tissus à faible irrigation peuvent être lésés par le dégagement d'azote, notamment au niveau des cartilages articulaires (signe des douleurs aux genoux et aux coudes - "bends" - après la plongée).
La prévention de tels d'accidents se fait par le respect de règles de sécurité précises tenant compte du temps de plongée et de la vitesse de remontée. Des tables de plongée instituant des paliers de décompression à la remontée permettent une bonne évacuation des gaz dissous et évitent les accidents. Ces tables sont établies à partir du niveau de la mer, mais pour les plongées dans les lacs de montagne il faut être plus sévère car la pression atmosphérique diminuant, le diamètre des bulles augmente. Pour les plongées profondes l'emploi de mélanges d'hélium et même d'hydrogène après une dénitrogénation préalable sont indispensables. L’utilisation d’ordinateurs de plongée de plus en plus perfectionnés est utile.
Les accidents immédiats de décompression se voient plus facilement chez les amateurs, mais peuvent survenir chez tout plongeur : prurit cutané («les puces») avec urticaire localisée (« moutons »), douleurs ostéomusculaires des grosses articulations ("bends") ; décompression a minima ou explosive (forme pulmonaire avec rupture des poumons, accidents cérébraux, médullaires, de l'oreille moyenne, troubles cardiaques). Des accidents tardifs d'ostéonécrose par répétition de micro-embolies gazeuses (maladie des caissons, classée comme maladie professionnelle) se voyaient chez certains plongeurs professionnels, mais sont devenues exceptionnelles. Le tableau 29 des maladies professionnelles en permet l’indemnisation.
En urgence, tout signe neurologique central ou périphérique doit être recherché. Le traitement d'urgence est basé sur la recompression en caisson, allant de 6 ATA à 2 ATA (des caissons de transport individuel sont utilisés en premier secours) pour réduire et si possible supprimer les bulles, l'inhalation d'oxygène évite l'entrée d'azote et abaisse l'importance de la recompression, mais celle-ci peut durer 8 h selon les tables thérapeutiques. Les soins de réanimation d'urgence seront administrés selon la clinique. Si l'on ne dispose pas de caisson l'oxygénothérapie a déjà une certaine efficacité. S'il n'y a pas de troubles graves, un retour en plongée pour effectuer correctement les paliers de décompression est une solution de fortune chez un plongeur bien conscient.
→ barotraumatisme, bends, hélium, oxygénothérapie hyperbare
déficit en facteurs du complément l.m.
complement deficiency.
On a décrit des déficits de la plupart des protéines membranaires ou solubles du système du complément.
Les déficits en C1q, C2 et C4 s’accompagnent souvent de maladies auto-immunes, en particulier de lupus érythémateux disséminé (déficit en C2, C4A et/ou C4B) ou de syndrome de Gougerot-Sjögren, diabète insulinodépendant, hépatite auto-immune (déficits en C4). Ces déficits sont fréquents, le déficit en C2 concerne 0,6% de la population caucasienne (36 homozygotes pour 100 000). Les déficits en C4A et C4B affectent 10 à 25% de la population. Environ 8% des sujets caucasiens n’expriment que 2 gènes C4 sur 4.
Les déficits en protéine de liaison du mannose (MBP, 0,6% de la population) entraînent des infections graves et récidivantes chez les nourrissons, parfois chez l’adulte.
Les déficits en C3, B, D et properdine entraînent des infections bactériennes récidivantes.
Les déficits en C5, C6, C7 ou C8 s’accompagnent d’infections par Neisseria spp.
Les déficits en facteur H ou I s’accompagnent d’infections récidivantes, parfois d’urticaire, d’anémie hémolytique et de glomérulonéphrite. Les taux de C3 sont effondrés.
Les déficits en « decay accelerating factor » (DAF) et autres inhibiteurs du complexe d’attaque membranaire fixés à la membrane lipidique par liaison glycophospholipidique, sont à l’origine de l’hémoglobinurie paroxystique nocturne avec augmentation de la susceptibilité des hématies à la lyse par le complément.
dégranulation des basophiles l.f.
basophile degranulation
Phénomène dans lequel on observe une décoloration des granulations basophiles sous l'action d'un antigène responsable de la libération dans le milieu environnant de deus types de médiateurs : les uns préformés et les autres néoformés.
Les médiateurs préformés sont l’histamine, la sérotonine, le facteur chimiotactique des polynucléaires neutrophiles (NCF) et le TNF α (mastocytes muqueux).
Les médiateurs néoformés sont le PAF acéther, les prostaglandines, les leucotriènes et les interleukines IL-3, IL-4, IL-5.
Il s'agit d'une réaction de type I, IgE dépendante. Ces mécanismes sont mis en jeu par le pontage, par des épitopes identiques présents sur l’antigène, de deux molécules d’anticorps de classe Ig E fixées sur des récepteurs cellulaires correspondants (RFc έ1). Il en résulte un signal transmembranaire d’activation aboutissant à la dégranulation.
démarche bayésienne l.f.
Bayes' process
Mode de raisonnement qui s'appuie sur le théorème de Bayes pour évaluer la probabilité d'une hypothèse coïncidant avec un évènement donné.
P. ex. on sait que dans les angines aigües la culture donne une réponse positive pour le streptocoque dans 60% des cas, tandis que pour les angines non streptococciques la culture est positive dans 24% (et donc négative dans 76%). L'aspect clinique est en faveur du streptocoque dans 69% des cas (et donc l'aspect non streptococcique dans 31%). Si la culture d'un prélèvement d'angine est positif la valeur prédictive positive de l'examen de laboratoire, c'est-à-dire la probabilité pour que la maladie soit détectée par cet examen (théorème de Bayes) est : 31× 60 = 0,5290…soit 53% 31×60 + 69×24
Autrement dit, dans une telle population, la valeur prédictive positive de la culture dans une angine est à peine supérieure à 50% : à partir d'une culture donnant un résultat positif on a un peu plus d'une chance sur deux pour que l'angine soit streptococcique.
Par contre, la même application du théorème de Bayes pour rejeter l'origine streptococcique de l'angine à partir d'une culture négative donne une plus forte probabilité pour la valeur prédictive négative, les pourcentages par rapport à la formule précédente deviennent : (100 - 60 = 40 et 100 - 24 = 76).
De tels exemples conduisent à reconsidérer l'utilité de multiplier les examens complémentaires : plus on les multiplie, plus leur utilité devient discutable. Il faut surtout partir d'un bon examen clinique et d'une anamnèse soigneuse (tenant compte des circonstances de l'accident en traumatologie).
En médecine d'urgence la demande d'examens complémentaires doit être pesée en fonction du facteur temps, parce qu'une situation critique se dégrade très vite : l'anamnèse, les données cliniques simples et l'appréciation de l'effet des soins vitaux déjà effectués doivent suffire provisoirement et permettre de ne pas perdre de temps. L'important est de maintenir le patient en vie, ensuite, quand il est stabilisé, des examens complémentaires permettront de confirmer et de préciser les informations initiales. Le traitement est alors progressivement ajusté en tenant compte de l'arrivée d'informations utiles.
T. Bayes, mathématicien britannique (1763)
→ analyse prédictive, Bayes (théorème de), information
dermatose neutrophilique du dos des mains l.f.
neutrophilic dermatosis of dorsum of the hands
Affection caractérisée par la survenue brutale, en l’absence de facteur étiologique reconnu, surtout sur le dos des mains, de lésions douloureuses bullo-pustuleuses, inflammatoires, aseptiques, laissant place à des ulcérations purulentes, mais guérissant facilement par applications de corticoïdes locaux.
L’image histologique, très proche de celle du syndrome de Sweet, en fait parfois considérer cette affection comme une simple forme clinique.
Syn. vascularite pustuleuse du dos des mains
[J1, K4]
Édit. 2020