sclères bleues l.f.p.
blue sclerae
Aspect bleu clair uniforme de la sclère dû à un excès de transparence résultant d’une immaturité, d’un amincissement ou d’une anomalie du collagène.
Il s’observe dans plusieurs affections héréditaires comportant, entre autres, des anomalies osseuses, dentaires, cutanées (notamment osteogenesis imperfecta ou ostéopsathyrose), une surdité : maladie des sclères (ou des sclérotiques) bleues..
→ sclérotiques bleues, osteogenesis imperfecta avec sclères bleues
sclérodermie localisée l.f.
localized scleroderma, morphoea
Variété de sclérodermie n'atteignant que le tégument, donc de pronostic plus favorable que la sclérodermie généralisée, ou systémique, qui, elle, comporte des atteintes viscérales faisant toute la gravité de la maladie.
On distingue la sclérodermie en plaques, ou morphée, et la sclérodermie en bandes, particulièrement typique soit sur un membre soit sur le front, où elle réalise l'aspect dit en coup de sabre; la sclérodermie annulaire est d'existence pour le moins douteuse ; la sclérodermie en gouttes pose un problème nosologique.
sclérodermie (neuropathies de la) l.f.p.
scleroderma neuropathies
Atteinte des nerfs périphériques survenant au cours de la sclérodermie.
Les manifestations les plus fréquentes semblent intéresser les nerfs crâniens, plus particulièrement le trijumeau, les polyneuropathies étant exceptionnelles. Elles seraient secondaires aux atteintes systémiques. Il peut s'agir de mononeuropathies multiples extensives, qui précèdent les autres manifestations de la maladie, ou de polyneuropathies distales symétriques affectant les membres inférieurs. L'apparition précoce de lésions vasculaires serait le mécanisme principal de ces troubles.
sclérose cérébrale diffuse de Scholz l.f.
Scholz’s diffuse cerebral sclerosis,
Forme subaigüe de sclérose cérébrale avec surdité, cécité et spasticité des jambes et avec démence.
Les premiers signes apparaissent vers l’âge de 8 à 10 ans. Histologiquement on trouve la substance métachromatique, et la maladie serait une forme d'adrénoleucodystrophie. L'affection est récessive, liée au sexe (MIM 302700).
W. Scholz, neuropsychiatre allemand (1925)
sclérose en plaques l.f.
multiple sclerosis
Affection inflammatoire démyélinisante atteignant des sites dispersés de la substance blanche du cerveau, respectant donc le cortex, et de la moelle, qui évolue de façon discontinue dans ses formes communes.
Le nom de cette affection fréquente (40 à 60 pour 100 000 habitants des climats tempérés, trois femmes pour deux hommes) procède des premières descriptions anatomocliniques. Les lésions consistent en plaques disséminées qui correspondent à des foyers de démyélinisation élective des gaines myéliniques des oligodendrocytes, respectant les axones (dissociation myélinoaxonale) et qui, perdant par la suite leur caractère inflammatoire, évolueront vers la gliose astrocytaire (sclérose), puis s'accompagneront d'une atteinte axonale relative.
Débutant surtout entre 20 et 40 ans, sa symptomatologie est très polymorphe : pyramidale, sensitive, cérébelleuse, visuelle (névrite optique rétrobulbaire). Elle s'associe à des atteintes d'autres nerfs crâniens, sphinctériennes et génitales, psychiques (classique "euphoria sclerotica") et neuropsychologiques.
Il n'y a pas de parallélisme entre les symptômes, les signes d'examen et les données de l'IRM, examen essentiel au diagnostic, qui retrouve des foyers disséminés sous-corticaux bien visibles dans les séquences en T2 et en FLAIR (FLuid Attenuated Inversion Recovery). De nombreuses plaques sans expression clinique sont réparties notamment dans les régions périventriculaires des deux hémisphères. Dans le LCR, une biosynthèse intrathécale d'immunoglobulines, voire une réaction cellulaire, témoigne de l'activité de la maladie. La notion d'anomalies des potentiels évoqués (PEV, PEA, PES) est en faveur de la dissémination du processus.
L'évolution se fait par poussées (formes rémittentes), puis selon des formes dites régulièrement progressives. Certaines sont progressives d'emblée.
La pathogénie met en jeu des facteurs de prédisposition génétiques et des facteurs environnementaux (peut-être de nature infectieuse), expliquant la répartition géographique prédominante dans les régions tempérées et les populations "caucasiennes".
Les glucocorticoïdes sont utilisés lors des poussées. Les traitements de fond utilisent les immunosuppresseurs, ainsi que les antiviraux et immunomodulateurs comme les interférons ß-1a et ß-1b.
Sigle SEP
→ sclérose en plaques et troubles psychiques, mitoxantrone, Uthoff (phénomène d'), FLAIR
sclérose hépato-portale l. f.
hepatoportal sclerosis
Appelée aussi veinopathie portale oblitérante, responsable d’une hypertension portale non cirrhotique et caractérisée histologiquement par un épaississement fibreux de l’intima de la veine porte et de ses branches intrahépatiques.
Les lésions des veinules portes aboutissent à la réduction de leur lumière et leur obstruction. Elles peuvent s’associer à des septa fibreux appelé aussi fibrose portale non cirrhotique ou cirrhose septale incomplète.
D’autres lésions histologiques vasculaires peuvent être associées : dilatation sinusoïdale, hyperplasie nodulaire régénérative.
Elle atteint souvent les sujets jeunes, sans retentissement sur les fonctions hépatiques.
Les causes sont les états pré-thrombotiques : les syndromes myéloprolifératifs occultes ou frustes sans anomalies de la formule sanguine, le syndrome des anticorps anti-phospholipides associé au lupus érythémateux disséminé, à la polyarthrite rhumatoïde, à la maladie de Horton, l'exposition à certains toxiques (arsenic, monomère de chlorure de vinyle, sulfate de cuivre, thorium).
sclérose latérale amyotrophique l.f.
amyotrophic lateral sclerosis
Affection dégénérative de l'adulte atteteignant de façon localisée les neurones moteurs de la moelle, du tronc cérébral et des voies corticospinales entraînant une paralysie spasmodique, une amyotrophie progressive, des fasciculations et une évolution fatale à moyen terme.
La maladie débute souvent aux membres supérieurs par des fasciculations de la langue et des membres, puis s'étend aux noyaux bulbaires avec une paralysie labioglossopharyngée et diaphragmatique associée à une atteinte respiratoire, cause du décès qui survient en deux ou trois ans. Au stade d'état, on trouve un déficit moteur des membres supérieurs, une paraparésie des membres inférieurs et un signe de Babinski. Il existe différentes formes : bulbaires de début, amyotrophiques pures, pseudopolynévritiques des membres inférieurs. 10% des formes sont familiales : l’affection est alors autosomique dominante ou autosomique récessive. La forme dominante est secondaire à une mutation de la superoxyde dismutase-1.
J-M. Charcot, neurologue français, membre de l’Académie de médecine ( 1869 et 1874) P. Marie, membre de l’Académie de médecine et J.S. Patrikios, neurologues français et grec (1918) ; G. Duchenne de Boulogne, neurologue français (1860)
Syn. maladie de Charcot
→ Pierre Marie et Patrikios (maladie de), paralysie bulbaire de Duchenne
scorbut infantile l.m.
infantile scurvy, Barlow's disease
Maladie par carence en vitamine C survenant chez l'enfant.
Elle se traduit par des hématomes souspériostés douloureux, des altérations épiphysaires ainsi que une anémie et une hypotrophie. Elle guérit rapidement par l'apport de vitamine C ou de fruits frais.
T. Barlow, Sir, médecin britannique, membre de l'Académie de médecine(1883)
Syn. maladie de Barlow
→ scorbut
Sc sexe féminin (à condition que l’âge > 65 ans) → score 1
Le score maximum de CHA2DS2--‐VASc est 9.
Le risque annuel d’un AVC en fonction de ce score est : score 0 = 0% ; score 5 = 6,7% ; score 1 = 1,3% ; score 6 = 9,8% ; score 2 = 2,2% ; score 7 = 9,6% ; score 3 = 3,2% ; score 8 = 6,7% ; score 4 = 4,0% ; score 9 = 15,2%.
Le traitement antithrombotique sera proposé en fonction du score :
- score 0 : pas de traitement antithrombotique ;
- score 1 : indication d’un traitement anticoagulant oral par un antivitamine k (AVK) pour obtenir un INR compris entre 2 et 3 ou par un inhibiteur direct de la thrombine (dabigatran), ou par un inhibiteur du facteur Xa oral (ex. rivaroxaban, apixaban)
- score ≥ 2 : anticoagulation par AVK (INR entre 2 et 3) ou dabigatran ou les ant Xa
(rivaroxaban, apixaban) sauf contre-indication (classe I, niveau A).
En pratique seuls, les patients (homme ou femme) de moins de 65 ans, qui ont une fibrillation atriale isolée, sans aucune autre affection, sans diabète, ni HTA, ni cardiopathie, ni maladie vasculaire, ne doivent recevoir ni anticoagulant, ni aspirine. Chez les autres patients, l’anticoagulation (par les nouveaux anticoagulants ou les AVK avec un INR entre 2 et 3), doit être discutée en tenant compte du rapport bénéfice/risque hémorragique t estimé par le score HAS BLED.
score HAS-BLED
→ antivitamine k, dabigratan etexilate, apixaban, rivaroxaban, nouveaux anticoagulants oraux,
score de Caprini l.m.
Caprini’s score
Évaluation des facteurs de risque de maladie thromboembolique chez des patients chirurgicaux et non-chirurgicaux.
J.A. Caprini, chirurgien américain (1991, 2001)
→ score de Rogers, maladie thromboembolique veineuse
score de Rogers l.m.
Rogers’ score
Évaluation des facteurs de risque de maladie thromboembolique veineuse en chirurgie.
S. O. Rogers Jr., chirurgien américain (2007)
→ score de Caprini, maladie thromboembolique veineuse
secondaire adj.
secondary
Caractérise ce qui survient en second lieu dans une série.
1) En anatomie : qui apparaît secondairement (par opposition à primaire). Qualifie un vaisseau collatéral ou une branche de division (rameau bronchique par exemple).
2) En pathologie : consécutif à une cause reconnue (ex. cancer secondaire du foie). Qui survient dans un deuxième temps au cours de l’évolution d’une maladie (ex. syphilis secondaire).
3) En épidémiologie : vecteur secondaire désigne celui dont le rôle dans la transmission est relativement peu important.
4) En chimie : qualifie les constituants quantitativement minoritaires. Se dit par ex. d’un alcool dans lequel le carbone porteur de l’hydroxyle est partiellement substitué R1R2CH(OH), ou d’une amine de formule R1R2NH.
On ne doit jamais utiliser l’adjectif secondaire pour qualifier un effet indésirable d’un médicament (adverse effect) car cet emploi marquerait une confusion d’idées.
Ant. essentiel, idiopathique, primitif
secourisme n.m.
first aid
Ensemble des gestes et des méthodes destinés, en situation d’urgence, à préserver l’intégrité physique et psychique une victime d’accident ou de maladie.
Étym. lat. succurrer : secourir
sectorisation psychiatrique l.f.
psychiatric sectorization
Politique publique de soins élaborée par des psychiatres français après la seconde guerre mondiale, à la suite des désastreuses conditions de vie des malades dans les hôpitaux psychiatriques et aussi de l'expérience des camps de concentration.
Au départ, il s'agissait d'instaurer, devant la maladie mentale, une attitude globale réunissant prévention, cure, postcure et continuité des soins dans la communauté, évitant le plus possible l'hospitalisation au long cours, avec une politique active de réinsertion. La première expérience, animée par Ph. Paumelle, débuta dès 1945 dans le XIIIème arrondissement de Paris. La circulaire du 15 mars 1960 en définit les bases.
Une approche horizontale des soins publics était préconisée, avec secteurs géographiques homogènes de 70 000 habitants environ, équipes pluridisciplinaires médicosociales identiques et équipements permettant des prises en charge intracommunautaires diversifiées (hôpital de jour, de nuit, dispensaire d'hygiène mentale, etc.). Un intersecteur de psychiatrie infantojuvénile recouvre deux à trois secteurs. La sectorisation n'est entrée dans les faits qu'à partir de 1972, essentiellement par des circulaires, puis légalisée par la loi du 25 juillet 1985 (art.8). La loi du 31 décembre 1985 a institué des conseils départementaux de santé mentale et rattaché la gestion à un centre hospitalier spécialisé. L'arrêté et le décret du 14 mars 1986 redéfinissaient surtout les diverses structures.
Ce mouvement de désinstitutionnalisation est observé dans la plupart des pays développés, certes retardé par la crise économique. Une tendance récente envisage une baisse des normes de base. En tout cas, sont déjà relevées une large diminution des malades hospitalisés, de la durée moyenne d'admission, et une indiscutable régression de la chronicité.
→ intersectorialité en psychiatrie
sécurité anesthésique l.f.
La sécurisation anesthésique a pour but de prévenir et de limiter les conséquences des événements graves ou indésirables, induits par les méthodes anesthésiques et analgésiques. employées au cours d’un acte chirurgical ou médical douloureux, pouvant survenir pendant la période opératoire et post-opératoire.
Quel que soit le type d’anesthésie, des risques peuvent survenir à des moments différents. La prévention des complications est assurée par la qualification des personnels, la réalisation d’une consultation préalable, une surveillance continue.
- Les personnels médicaux et infirmiers sont détenteurs d’une formation certifiée et actualisée. Présents en nombre adéquat, lors de toutes les phases de l’anesthésie, ils sont regroupés au sein d’un service spécialisé et leur pleine disponibilité physique et intellectuelle est assurée par un régime réglementé de travail.
- Une consultation est réalisée plusieurs jours avant l’intervention, adaptée au degré d’urgence, à l’état du patient, à l’acte chirurgical et au mode anesthésique envisagé. Un interrogatoire complété par un questionnaire et un examen clinique, apprécie les conséquences des comorbidités : hypertension, bronchite chronique, diabète, allergies, troubles de la crase sanguine. Elle repère les difficultés techniques anesthésiques : facilité d’intubation, d’abord veineux ou de l’espace péridural. Elle s’appuie sur des examens complémentaires et des consultations spécialisées. Elle est l’occasion de donner une information honnête sur les techniques retenues, les risques prévisibles, la possibilité de transfusion sanguine, l’adaptation des thérapeutiques en cours. Elle est consignée dans un dossier écrit, généralement numérisé. Elle contribue à dissiper les craintes du patient et à établir un climat de confiance limitant le stress qui, ajouté à celui de l’intervention et de la maladie, majore les risques de complications. Une visite pré-anesthésique est effectuée dans les heures qui précèdent l’intervention.
- Une surveillance continue est assurée lors du réveil et de la période qui suit pendant laquelle les effets résiduels des médicaments anesthésiques peuvent entraîner une perte de la vigilance, un arrêt respiratoire, une hypoxie. Le séjour en salle de réveil doit être la règle, assurant du retour et du maintien de l’autonomie respiratoire, de l’équilibre circulatoire et de la récupération neurologique du patient,
- Une organisation permettant de faire face à tout moment à une complication liée à l’intervention, s’appuie notamment sur :
- une stratégie anesthésique conforme aux recommandations des sociétés savantes et aux standards internationaux, établie par écrit et consignée dans le dossier du patient, mise en œuvre sous la responsabilité d’un médecin anesthésiste-réanimateur ;
- l’emploi systématique de matériel anesthésique de suppléance et de moniteurs de surveillance avec alarme permettant de prévenir la survenue d’une hypoxie, d’une hypotension, d’un trouble du rythme cardiaque, d’une hypothermie, d’une complication opératoire ou anesthésique ;
- la disposition, en salles d’opération et de réveil, de l’arrivée des fluides médicaux et d’aspiration par le vide et de moyens de contrôle continu du débit d’oxygène, de la saturation du sang en oxygène, des pressions et débits ventilatoires et de la concentration en gaz carbonique expiré si le patient est intubé.
La prévention des infections et des accidents thrombo-emboliques incombe également aux médecins anesthésistes-réanimateurs.
La plus grande fréquence des chirurgies ambulatoires ou de court séjour impose une actualisation des mesures de sécurité. Une réflexion est en cours pour adapter le processus réglementaire à cette évolution.
Des procédures de signalement et de suivi des accidents, une revue de morbimortalité, le contrôle de la conformité aux recommandations, l’accréditation, le respect d’une check-list opératoire contribuent à la démarche qualité.
L’ensemble de ces mesures soutenues par une réglementation toujours plus contraignante ne permettent cependant pas le contrôle total des risques systémiques complexes ou rares. En France, le nombre des événements indésirables serait de 60 000 à 95 000 par an pour 11,5 millions d’anesthésies; la moitié d’entre eux serait évitables.
Étym. lat. securitas : exemption de soucis, tranquillité d'esprit ; gr. anaisthesia : insensibilité, inconscience
Seip (syndrome de) l.m.
Seip’s syndrome
Syndrome comportant acromégalo-gigantisme, diabète insulinorésistant non acidosique lipoatrophique, avec perte complète de la graisse sous-cutanée, acanthosis nigricans, hépatospénomégalie, néphropathie et opacités cornéennes ponctuées.
La maladie, qui débute avant l’âge de deux ans, comporte un faciès décharné, une hypertrichose, une pigmentation des plis, une croissance osseuse accélérée, de grosses articulations, une hypertrophie musculaire et un élargissement cardiaque. Il existe également des troubles neuro-psychiques. La tolérance au glucose est variable, avec parfois absence de diabète ; on trouve aussi une hyperinsulinémie, une hypertriglycéridémie et une hépatomégalie. L’affection est autosomique récessive (MIM 269700) ou liée au sexe récessive (MIM 308908).
M. Seip, pédiatre norvégien (1959) ; W. Berardinelli, médecin endocrinologue argentin (1954) ; R. D. Lawrence, médecin endocrinologue britannique (1946)
Syn. lipodystrophie totale avec acromégalo-gigantisme, Berardinelli (syndrome de), Berardinelli-Seip (syndrome de), Lawrence-Seip (syndrome de), diabète lipoatrophique congénital, lipodystrophie congénitale généralisée,
Seitelberger (dystrophie neuroaxonale de) l.f.
Seitelberger’s disease, Seitelberger’s neuroaxonal dystrophy
Dystrophie neuroaxonale infantile avec atrophie du cortex cérébral, tétraparésie spastique, démence, et cécité.
La maladie débute entre un et dix ans mais devient évidente plutôt à la fin de l'enfance, vers l’âge de dix ans, par hypotonie musculaire, arrêt du développement, hyposensibilité, aréflexie puis syndrome pyramidal. Comme manifestations ophtalmologiques on trouve : nystagmus pendulaire, kératite sèche avec hyposécrétion lacrymale, et atrophie optique en secteur. L’électrorétinogramme (ERG) est normal et les potentiels évoqués visuels (PEV) sont perturbés. Le décès survient après quelques années d'évolution. Le diagnostic peut être fait par biopsie nerveuse. L’affection est autosomique récessive (MIM 256600), due aux mutations du gène PLA2G6 (22q13.1). Elle représente la forme récessive de la leucodystrophie de Pelizaeus-Merzbacher.
F. Seitelberger, neuropathologiste autrichien (1952) ; F. C. Pelizaeus, neurologue allemand (1885), L. Merzbacher, neurologue allemand (1910) ; H. Bernheimer et F. Seitelberger, neuropathologistes autrichiens (1968)
Syn. dystrophie neuroaxonale infantile
→ Bernheimer-Seitelberger (maladie de), Pelizaeus-Merzbacher (maladie de)
sélégiline n.f.
selegilin
Inhibiteur de la monoamine oxydase de type B (MAO B), enzyme activant la dégradation métabolique de la dopamine cérébrale.
Il est utilisé dans le traitement de la maladie de Parkinson.
sémantique n.f., adj.
semantics, semantic
1) Terme imposé par M. Bréal (1897), désignant la partie de la linguistique qui traite des relations de signification du langage et de ses unités.
Elle tend de plus en plus à doubler une approche lexicale, qui s'applique aux unités de signification (monèmes) et à leurs combinaisons en unités fonctionnelles du lexique (unités-mots tout particulièrement), par des investigations portant sur des unités plus vastes comme la phrase et le texte, avec référence à celles véhiculées par la forme. Cette dernière comprend les sons et la syntaxe permettant de les utiliser.
2) En clinique psychiatrique, à partir des concepts de F. de Saussure concernant le signe linguistique, tout signe comporte, selon notamment G. Lantéri-Laura, une face signifiante (expression matérielle) et une face signifiée (son contenu sémantique). Il suppose un référent : ici, l'appel à une classification nosologique.
Le diagnostic s'établit après un choix dans la polysémie des signes. Si bien qu'il devient "le signifiant du signifié qu'est la maladie", quitte à n'être parfois qu'une étiquette.
La délimitation des champs sémantiques des concepts clés utilisés dans les recherches internationales ("dépression", p. ex.) est une opération liminaire essentielle.
M. Bréal, linguiste français (1897) ; F. de Saussure, linguiste suisse (1857-1913) ; G. Lantéri-Laura, psychiatre français (1968)
→ sémiotique, démence sémantique
sensibilité à l'infection l.f.
infection sensitivity
Aptitude d’un individu à développer une maladie clinique à la suite d’une infection.
Elle ne doit pas être confondue avec la réceptivité ni avec la susceptibilité.
Ant. résistance à la maladie
→ réceptivité à un agent infectieux, prédisposition
[Elle est liée,d’une part au micro,organisme (nombre minimum de germes nécessaire à l’apparition de la maladie et facteurs de virulence liés à sa "souche") et d’autre part,à l’hôte,en fonction de son état physiologique,de son statut immunologique (titr]
sensibilité d'une épreuve l.f.
sensitivity of a test
1) Dans les sciences de la vie et en médecine, propriété de l’instrument de mesure dont la plus petite variation entraîne une modification du résultat.
2) En épidémiologie, pour un test ou une mesure, proportion de sujets classés positifs parmi ceux qui sont effectivement malades.
Par exemple, une épreuve biologique de dépistage d’une maladie est d’autant plus sensible qu’elle donne moins de faux négatifs.
→ sensibilité (indice de), spécificité (d'une épreuve)
sensibl e adj.
sensitive
1) En physique et en chimie analytique, terme traduisant les performances poussées des méthodes de mesure.
On décrit la sensibilité d’une mesure ou d’un appareil.
2) En médecine, terme désignant :
- la faculté de perception de certains organes, particulièrement des organes des sens (l’œil est sensible aux radiations visibles), la terminaison sensible d’un nerf ;
- les capacités de réactions secondaires à la répétition d’une stimulation immunologique : (allergie, sécrétion d’anticorps) ;
- l’aptitude d’un individu à développer une maladie clinique à la suite d’une infection.
3) En psychologie, terme désignant ce qui est intellectuellement ressenti.
Par extension et de façon souvent abusive et regrettable, ce mot est utilisé pour traduire ce qui provient d’une intuition, ce qui paraît évident, facilement remarquable ou parfois aussi ce qui est intense (à propos d’une douleur).
→ sensibilisation, vision, audition
septum interventriculaire l.m.
septum interventriculare (TA)
interventricular septum
Cloison qui sépare les deux ventricules cardiaques.
Elle est constituée de deux parties : l’inférieure, musculaire (partie musculaire du septum interventriculaire), formant la presque totalité de la cloison, l’autre supérieure, membraneuse (partie membraneuse du septum interventriculaire). Ces deux parties ont une origine embryonnaire distincte. L’absence de développement de la partie membraneuse entraîne une communication interventriculaire haute que l’on peut rencontrer à l’état isolé, comme dans la maladie de Roger, ou associée à d’autres malformations cardiaques, comme dans la tétrade de Fallot, le syndrome d’Eisenmenger, etc. Un trouble du développement de la partie musculaire peut provoquer une communication interventriculaire basse ou même un ventricule unique par absence complète du septum musculaire.
Syn. anc. cloison interventriculaire
→ partie membraneuse du septum interventriculaire, septum interventriculaire musculaire
SERCA acr. angl. pour Sarcoplasmic or Endoplamic Reticulum Ca2+-ATPase (Ca2+-ATPase du réticulum endoplasmique ou sarcoplasmique.
Les SERCA sont une famille de protéines « pompes à calcium » membranaires catalysant le transport de Ca2+ du cytoplasme vers l’intérieur du réticulum endoplasmique ou, dans le muscle, du réticulum sarcoplasmique.
L’accumulation de calcium dans le réticulum sarcoplasmique est un préalable indispensable à la libération brutale de calcium dans le cytoplasme de la cellule musculaire, responsable de la contraction musculaire. Le transport de calcium vers le réticulum endoplasmique ou sarcoplasmique se fait contre un gradient de concentration et nécessite donc la consommation d’énergie sous forme d’hydrolyse de l’ATP. On dénombre actuellement quatre membres de cette famille : SERCA1 (la principale), SERCA2a, SERCA2b et SERCA 3
codées par le gène ATP2A1 situé sur le chromosome 16. Des mutations de ce gène sont à l’origine de formes autosomiques récessives de la Maladie de Brody caractérisée par une gêne à la relaxation musculaire au cours de l’exercice. SERCA2a contrôle la relaxation des myocytes cardiaques au cours de la diastole. Un déficit de cette molécule est observé dans l’insuffisance cardiaque.
→ Brody (maladie de), pompe à calcium
séropositif au VIH l.m.
HIV seropositive
Qualificatif de la séropositivité d’un sujet au virus de l’immunodéficience humaine.
Celle-ci précède, pour une durée variable, l’apparition de la maladie (sida)