Articles du bulletin

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3049 résultats

  • Communication scientifique

    Nouvelles conceptions sur le mode d’action des fibrates et prospectives thérapeutiques de l’athérosclérose

    New conceptions in the mechanism of action of fibrates and prospective therapeutics in atherosclerosis

    Cela fait 10 ans que le premier des membres de la famille des Peroxisome ProliferatorActivated Receptors (PPARs) fut découvert et classé parmi les récepteurs nucléaires orphelins. Trois sous-types de PPAR(s) ont été décrits à ce jour ( α , γ , δ ). Ces récepteurs sont activés par des ligands spécifiques et se lient alors à des « éléments de réponse » (PPRE) localisés dans les promoteurs de nombreux gènes. La liaison des PPAR activés à leurs PPRE stimule l’expression de ces gènes. Les 3 types de PPAR(s) sont des récepteurs pour les acides gras alimentaires et certains eicosanoïdes. Les activateurs du PPARα améliorent le bilan lipidique et réduisent le risque coronaire chez les sujets dont le HDLcholestérol est faible (gemfibrozil). Ils ralentissent aussi la progression de l’athérome (fénofibrate) chez les diabétiques de type 2. Ces médicaments agissent en diminuant les concentrations des lipoprotéines athérogènes, VLDL et LDL de petite taille et en augmentant les concentrations des lipoprotéines anti-athérogènes HDL par stimulation de la synthèse des apolipoprotéines A-I et A-II. De plus, ils stimulent l’expression des récepteurs aux HDL de types SR-B1/CLA-1 et ABCA1 capables de promouvoir l’efflux de cholestérol cellulaire. Ces médicaments réduiraient donc la formation des plaques d’athérome en augmentant le « transport inverse » du cholestérol ; c’est-à-dire son élimination des tissus périphériques. De plus, ils réduisent l’inflammation vasculaire en inhibant l’activité transcriptionnelle de NFκ B et de AP-1 et limitent les risques de thrombose en inhibant la synthèse du facteur tissulaire et du fibrinogène.

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  • Communication scientifique

    Présentation

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  • Communication scientifique

    Conclusions et recommandations

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  • Communication scientifique

    Topographie des lésions des dystonies secondaires

    The topography of lesions of secondary dystonia

    Les anomalies biologiques à l’origine des dystonies sont encore méconnues, à l’exception du déficit en dopamine dans le groupe des dystonies dopa-sensibles. Néanmoins, il est possible d’approcher la physiopathologie de ce trouble moteur singulier grâce aux progrès de l’imagerie qui révèle, dans un certain nombre de cas, la topographie des lésions et précise les structures dont le dysfonctionnement est responsable de la dystonie. Dans les quarante cas dont les lésions ont pu être ainsi visualisées, elles siégeaient dans le striatum (21 cas), le pallidum (6 cas), le thalamus (7 cas) et le mésencéphale (6 cas). A chacune de ces localisations correspondent une cause particulière et l’association fréquente à des mouvements anormaux, athétose, myoclonies, tremblements. De cette revue, il ressort que la dystonie n’est pas provoquée par des lésions corticales mais sous corticales, au niveau des noyaux gris centraux. Contrairement à la tendance de certains, on ne peut assimiler athétose et dystonie, les mouvements athétosiques accompagnant la dystonie quand les lésions sont striatales, plus rarement pallidales. La lésion de structures qui sont le siège d’une interconnexion sensori-motrice paraît déterminante dans la survenue ultérieure de dystonie au cours de laquelle se développe une nouvelle organisation sensori-motrice.

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  • Communication scientifique

    Un nouveau concept pour expliquer les dysnatrémies : le bilan de la tonicité des entrées et des sorties

    A new concept to understanding of dysnatremias : the tonicity balance

    La natrémie dépend essentiellement de trois facteurs : le sodium (Na+) échangeable, le potassium (K+) échangeable et l’eau (H O) totale. Sa variation traduit souvent une 2 modification du volume cellulaire. La compréhension du mécanisme des dysnatrémies est primordiale pour leur correction et leur prévention. Le Na+ et ses anions constituent la quasi-totalité des tonomoles extracellulaires, leur dilution étant la tonicité. Le K+ est une tonomole essentielle de la tonicité intracellulaire. L’équilibre des tonicités intra et extracellulaires est réalisé par des transferts d’eau, donc des changements de volume des compartiments. Le volume cellulaire dépend de l’équilibre de la tonicité. Une variation de la tonicité (qui n’est pas l’osmolalité) peut être appréciée correctement et rapidement par le bilan des électrolytes (Na+ + K+) et celui de l’eau. Des exemples cliniques soulignent les conclusions erronées provenant du calcul de la clairance de l’eau libre ou de la seule étude des sorties. Ils montrent aussi que le bilan de la tonicité fournit des indications thérapeutiques, ce que ne permettent pas les autres paramètres. Les entrées doivent être quantifiées avec la même attention que les sorties. Une cohérence des unités employées permet un bilan rapide et simple, au lit du malade. L’équilibre de la tonicité doit être enseigné et le bilan (Na+ + K+) et H O devrait être de pratique courante par toute l’équipe soignante, notamment en 2 réanimation, médecine interne, néphrologie, pédiatrie et anesthésie réanimation.

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  • Information

    Les progrès de l’imagerie virtuelle : l’endoscopie cardiaque

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  • Rapport

    La situation internationale de la France du point de vue du coût et de l’efficacité des soins médicaux

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  • Communication scientifique

    A propos du tissu chondroïde

    About chondroid tissue

    Pratiquement impossible à mettre en évidence dans les coupes à la paraffine, le tissu chondroïde est régulièrement absent des chapitres de traités d’histologie consacrés à la croissance du squelette alors qu’il est un constituant essentiel de celui-ci. La microradiographie de coupes épaisses non décalcifiées et la coloration en surface à l’aide de bleu de méthylène sont les mieux à même de le mettre en évidence. L’analyse histomorphométrique du degré de minéralisation a permis d’établir que la calcification du tissu chondroïde est significativement différente de celle des autres tissus calcifiés. Toutes les techniques morphologiques disponibles indiquent qu’il représente une entité propre, à la fois différente du cartilage calcifié et de toutes les variétés connues de tissus osseux. Se déposant avant toute ébauche osseuse au niveau des régions classiquement considérées comme d’origine membraneuse, le tissu chondroïde est également présent en de nombreux points du squelette fœtal et notamment au niveau de la région symphysaire de la mandibule ainsi que des sutures du crâne. Il est également possible de le reproduire expérimentalement par des ostéotomies d’allongement.

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  • Communication scientifique

    La médecine périnatale en l’an 2000 vue par un anesthésiste-réanimateur

    Perinatal medicine on the edge of the XXIe century with respect to resuscitation

    Chaque année, environ 40 000 enfants naissent avant terme en France, dont 10 000 sont de grands prématurés nés avant 33 semaines de gestation. Ces derniers ne représentent que 1,2 % des naissances, mais 50 % des enfants mort-nés. Si 7 % des grands prématurés proviennent des naissances multiples obtenues par procréation médicalement assistée (PMA), celle-ci n’est à l’origine que de moins de 1 % des naissances. Si les progrès de la réanimation néonatale ont permis à un grand nombre d’enfants prématurés de petit poids d’évoluer sans séquelles, la rançon en est l’augmentation du nombre d’enfants survivants plus ou moins sévèrement handicapés. Il est donc nécessaire de mettre en place une « vigilance » de la procréation médicalement assistée comme cela a été recommandé par l’Académie nationale de médecine le 13 février 1996, de définir une bonne pratique de la réanimation néonatale et d’améliorer la prise en charge des enfants atteints de troubles du développement ou de l’apprentissage.

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  • Éloge

    Éloge de Monsieur Lucien Leger (1912-1999)

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  • Éloge

    Éloge de M. Yves Raoul (1910-2001)

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  • Éloge

    Éloge de Monsieur Lucien Brumpt (1910-1999)

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  • Autre

    Remerciements aux personnalités extérieures

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  • Éloge

    Éloge de Monsieur Jacques Salat-Baroux (1931-2001)

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  • Éloge

    Éloge de Jacques Chrétien (1922-2003)

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  • Éloge

    Éloge de René Küss (1913-2006)

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  • Éloge

    Éloge de Monsieur Jean-Charles Sournia (1917-2000)

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  • Éloge

    Éloge de M. Stanislas de Sèze (1903-2000)

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  • Éloge

    Éloge de Jean Cottet (1905-2003)

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  • Communiqué

    L’ostéopathie n’est pas une discipline médicale

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  • Éloge

    Éloge de Monsieur Philippe Blondeau (1926-2000)

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  • Éloge

    Éloge de M. Guy Offret (1911-2001)

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  • Éloge

    Éloge de Claude Laroche (1917-2003)

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  • Éloge

    Éloge de Marcel Legrain (1923-2003)

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  • Éloge

    Éloge de Paul Lechat (1920-2003)

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