Présentation

CONSIGNES AUX AUTEURS

PRESENTATION DES ARTICLES

Les textes doivent impérativement être présentés selon le modèle-type ci-joint (conforme aux normes de publication dans le Bulletin de l’Académie nationale de médecine).

La longueur des textes soumis ne doit pas dépasser 8 pages du Bulletin. Chaque page comprend 3.320 caractères (45 lignes de 76 caractères où sont compris les espaces, la ponctuation et la bibliographie), soit 3.320 x pages = 26.560 caractères.

Tout dépassement sera facturé à l’auteur à raison de 61 € la page éditée.

Ils devront être adressés, au Professeur Jean CAMBIER, Rédacteur en Chef de l’Académie nationale de médecine :

- soit par Email : odette.demonts@academie-medecine.fr

- soit par voie postale en trois exemplaires accompagnés d’une disquette (à formater sous PC et texte à enregistrer sous version WORD).

Ordre de présentation des rubriques dans le texte

1    Titre français (Times New Roman 13, gras, romain)

2    Titre anglais (Times New Roman 13, clair, italique)

3      Prénom et nom des auteurs (Times New Roman 13, minuscule pour le prénom, majuscule pour le nom, clair, romain)

4    Résumé français (Times New Roman 10, italique)

5  Summary (Times New Roman 10, italique)

6  Texte (Times New Roman 12, clair, romain)

7. Remerciements (caractères plus petits que ceux du texte : Times New Roman 10, romain)

8. Bibliographie (Times New Roman 11, roman et italique)

     (moins de 50 références et 6 auteurs maximum par référence)

9.Mots-clés (Times New Roman 11, roman et italique)

MODÈLE

Tissu adipeux : nouveaux aspects

New insights into adipose cell biology

Prénom et nom*

RÉSUMÉ

Au cours de ces dernières années, l’obésité est devenue épidémique et de nouveaux aspects de la biologie des cellules adipeuses ont été mis à jour. D’une part, depuis la découverte de la leptine, l’adipocyte est désormais reconnu comme une cellule endocrine capable de sécréter de manière régulée une grande diversité de molécules qui agissent comme signaux sur l’organisme. Leur rôle dans la mise en place des complications de l’obésité est  l’objet d’intenses recherches. D’autre part, les processus moléculaires de la différentiation des adipocytes ont été en grande partie élucidés, rendant possible expérimentalement le ciblage de l’expression de certaines protéines dans le tissu adipeux. Enfin la création de modèles de souris transgéniques  dont  certains présentent un phénotype résistant à l’obésité, permet d’identifier de nouvelles cibles adipocytaires pour le traitement de l’obésité.

Mots-clés :

SUMMARY

During the last past years, obesity had become a major public health problem,                 and. new aspects of fat cells biology have been unraveled. First, since the discovery of leptin, the adipocytes has been recognized as true endocrine cells secreting a variety of factors in a regulated manner. The role of these factors on the development of obesity-associated metabolic complications is becoming increasingly clear. Also, the process of fat cell differentiation has been uncovered, leading to the possibility of efficient targeting protein expression in adipose tissue. Finally, lines of transgenic mice have been created, some of which are totally resistant to obesity. These models led to the identification of new potential adipose targets for the treatment of obesity.

Key-words : (Index medicus)

La différenciation du tissu adipeux maîtrisée : Importance de PPARg

Leçons des souris sans tissu adipeux.

La description, dans les années soixante de lignées préadipocytaires établies, c’est à dire de cellules adipocytaires programmées, capables de reproduire in vitro l’ensemble du processus de différenciation, a constitué une étape décisive  dans  la connaissance moléculaire des adipocytes[3]. Grâce à ces cellules, les principaux facteurs de transcription qui orchestrent les mécanismes de différenciation ont pu être découverts, en particulier, le rôle clé joué par le facteur PPAR g2 (Peroxysome-Proliferator Activated Receptor, type gamma2). PPAR g2  a été identifié grâce à sa capacité unique de contrôler l’expression tissu spécifique des gènes adipocytaires[4]. Ainsi, la région de l’ADN reconnue par PPARg2  sur le gène aP2 (qui code un transporteur d’acides gras) est en fait une région activatrice de la transcription, capable à elle seule, de cibler l’expression d’un gène dans les adipocytes

Les souris résistantes à l’obésité.

Rôle de FOXC2

Parmi les nombreuses lignées transgéniques décrites à ce jour, certaines sont  particulièrement intéressantes du point de vue de la physiopathologie de l’obésité. Lorsqu’elles sont placées dans un environnement nutritionnel qui mime celui de nos sociétés industrialisées, le régime riche en graisses, ces souris sont capables de rester minces, et montrent une résistance à l’obésité. C’est le cas des souris qui surexpriment de manière adipo-spécifique le facteur de transcription FOXC2 (forkhead C2).

Rôle de PPARd

Les approches qui consistent à favoriser les voies métaboliques impliquées dans la dissipation de l’énergie, restent, à coté de celles qui visent à diminuer la prise alimentaire, une des seules stratégies raisonnables pour lutter contre l’obésité. Dans cette optique, une étude récente souligne l’intérêt d’activer le facteur de transcription PPARd[10].

MERCI DE NE RIEN SOULIGNER, DE NE PAS UTILISER DE NUMEROTATIONS MAIS VOUS POUVEZ UTILISER LES TIRETS AINSI QUE LES DIFFERENTES LARGEUR D’ECRITURE, L’ITALIQUE, LE CLAIR ET LE FONCE.

Bibliographie

[1]    DUGAIL I., FERRE P. - Métabolisme du tissu adipeux blanc. In Endocrinologie-Nutrition (Editions scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Edit.), 2002.

[2]    VALET P., TAVERNIER G., CASTAN-LAURELL I., SAULNIER-BLACHE J.S., LANGIN D. - Understanding adipose tissue development from transgenic animal models. J.Lipid. Res., 2002, 43, 835-860.

[3]    GREEN H., KEHINDE O. - Spontaneous heritable changes leading to increased adipose conversion in 3T3 cells. Cell. 1976, 7, 105-113.

[4]    BRUN R.P., KIM J.B., HU E., SPIEGELMAN B.M. - Peroxisome proliferator-activated receptor gamma and the control of adipogenesis. Curr.Opin.Lipidol., 1997, 8, 212-218.

[5]    SPIEGELMAN B.M. - PPAR-gamma : Adipogenic regulator and thiazolidinedione receptor. Diabetes, 1998, 47, 507-514.

[6]    MASUZAKI H., PATERSON J., SHINYAMA H. et al. - A transgenic model of visceral obesity and the metabolic syndrome. Science, 2001, 294, 2166-2170.

MERCI DE REPORTER LES N° [ ] DE LA MEME FACON DANS LE TEXTE.

BIEN TENIR COMPTE DE LA PONCTUATION, DES ITALIQUES POUR LE NOM DU JOURNAL ET LE N° DU TOME

Tableau 1°: Les hormones adipocytaires et leurs effets biologiques :