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Présentation

Le Bulletin de l'Académie nationale de Médecine publie l'ensemble des travaux de l'Académie présentés et discutés lors des séances hebdomadaires (lectures, rapports, communiqués, présentations d'ouvrages), fait mention de la correspondance reçue et relate la vie de l'Académie (élections, passages à l'éméritat ou à l'honorariat, décès).
 
                                                                                                                                    

Les Fascicules sont des extraits du Bulletin qui rassemblent les lectures présentées au cours d'une séance à thème.
                                                                                
Il est possible de commander auprès des éditions Elsevier Masson un fascicule isolé au prix de 33.00 € TTC.
<infos@masson.fr>

Le Dictionnaire est un ouvrage en cours de réalisation. Il doit rassembler l'ensemble du vocabulaire médical réparti par spécialités. Les 15 premiers tomes (anesthésie-réanimation, appareil digestif, appareil moteur, biologie, cardiologie et maladies cardio-vasculaires, dermatologie, gynécologie-obstétrique, imagerie médicale et rayonnements, maladies infectieuses, neurologie, odotonlogie et stomatologie, ophtalmologie, psychiatrie, oto-rhino-laryngologie, urologie et néphrologie) sont déjà parus.

                                                                                
La Lettre de l'Académie Nationale de Médecine est une publication trimestrielle analysant la vie de l'Académie et faisant le point de l'actualité.
                                                                                  

La Collection Lavoisier
Certains rapports font l’objet d’une publication aux éditions scientifiques Lavoisier pour une plus large diffusion.

                                                                                    

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CONSIGNES AUX AUTEURS

Au 1er Janvier 2012
 
Présentation des articles
 
Les textes doivent impérativement être présentés selon le modèle-type ci-joint (conforme aux normes de publication dans le Bulletin de l’Académie nationale de médecine).
 
La longueur des textes soumis ne doit pas dépasser 10 pages du Bulletin. Chaque page comprend 3.320 caractères (45 lignes de 76 caractères où sont compris les espaces et la ponctuation) soit 3.320 x 10 pages = 33. 200 caractères maximum.
Dans ces 10 pages sont inclus : tableau, iconographie (évalués en termes de pages) et bibliographie (moins de 50 références)
 
Ils devront être adressés, au Professeur Jean CAMBIER, Rédacteur en Chef de l’Académie nationale de médecine :
 
 
Déclaration de liens d’intérêt
Le/les auteur/s doit/doivent obligatoirement remettre une déclaration d’intérêt qui peut prendre la forme suivante :
 
- si elle est négative
« Le/les auteur/auteurs déclare/déclarent ne pas avoir de liens d’intérêt en
relation avec le contenu de cet article »
 
- si elle est positive, elle doit être explicitée, par exemple :
« M…. déclare : activités d’évaluation scientifiques, de recherche, membre du
conseil d’administration de…, etc.,
M. … déclare avoir reçu des honoraires de …. »
 
Cette déclaration prend place après la bibliographie
 
 
*********
 
Les mots-clés français et anglais acceptés sont ceux du Mesh exclusivement. Merci de consulter la base Mesh bilingue en ligne sur le site de l’Inserm chargé de traduire ce thesaurus en français. Vous y trouverez les descripteurs français et américains acceptés
 
 
 
MODÈLE TYPOGRAPHIQUE
 
Tissu adipeux : nouveaux aspects
Mots-Clés : Vaisseaux coronariens, Maladies. Endoprothese.
 
New insights into adipose cell biology
Key-words (index Medicus)  : Coronary Disease. Stent.
 
Michel VABRE*
 
 
RÉSUMÉ
 
Au cours de ces dernières années, l’obésité est devenue épidémique et de nouveaux aspects de la biologie des cellules adipeuses ont été mis à jour. D’une part, depuis la découverte de la leptine, l’adipocyte est désormais reconnu comme une cellule endocrine capable de sécréter de manière régulée une grande diversité de molécules qui agissent comme signaux sur l’organisme. Leur rôle dans la mise en place des complications de l’obésité est l’objet d’intenses recherches. D’autre part, les processus moléculaires de la différentiation des adipocytes ont été en grande partie élucidés, rendant possible expérimentalement le ciblage de l’expression de certaines protéines dans le tissu adipeux. Enfin la création de modèles de souris transgéniques dont certains présentent un phénotype résistant à l’obésité, permet d’identifier de nouvelles cibles adipocytaires pour le traitement de l’obésité…
 
 
SUMMARY
 
During the last past years, obesity had become a major public health problem, and. new aspects of fat cells biology have been unraveled. First, since the discovery of leptin, the adipocytes has been recognized as true endocrine cells secreting a variety of factors in a regulated manner. The role of these factors on the development of obesity-associated metabolic complications is becoming increasingly clear. Also, the process of fat cell differentiation has been uncovered, leading to the possibility of efficient targeting protein expression in adipose tissue. Finally, lines of transgenic mice have been created, some of which are totally resistant to obesity. These models led to the identification of new potential adipose targets for the treatment of obesity...
 
 
INTRODUCTION
.................
 
Leçons des souris sans tissu adipeux
 
La description, dans les années soixante de lignées préadipocytaires établies, c’est à dire de cellules adipocytaires programmées, capables de reproduire in vitro l’ensemble du processus de différenciation, a constitué une étape décisive dans la connaissance moléculaire des adipocytes[1]. Grâce à ces cellules, les principaux facteurs de transcription qui orchestrent les mécanismes de différenciation ont pu être découverts, en particulier, le rôle clé joué par le facteur PPAR ?2 (Peroxysome-Proliferator Activated Receptor, type gamma2).
 
  
 
*Institut de recherche, 34 boulevard Saint-Germain, 75006 Paris
Tirés à part : Professeur Michel VAGUE, même adresse (ou autre adresse
 
 
 
Les souris résistantes à l’obésité
Parmi les nombreuses lignées transgéniques décrites à ce jour, certaines sont particulièrement intéressantes du point de vue de la physiopathologie de l’obésité. Lorsqu’elles sont placées dans un environnement nutritionnel qui mime celui de nos sociétés industrialisées, le régime riche en graisses, ces souris sont capables de rester minces, et montrent une résistance à l’obésité. C’est le cas des souris qui surexpriment de manière adipo-spécifique le facteur de transcription FOXC2 (forkhead C2).
 
Rôle de PPAR?
Les approches qui consistent à favoriser les voies métaboliques impliquées dans la dissipation de l’énergie, restent, à coté de celles qui visent à diminuer la prise alimentaire, une des seules stratégies raisonnables pour lutter contre l’obésité. Dans cette optique, une étude récente souligne l’intérêt d’activer le facteur de transcription PPAR?[2].
 
CONCLUSION
…………
Bibliographie
 
[1] DUGAIL I., FERRE P. - Métabolisme du tissu adipeux blanc. In Endocrinologie-Nutrition (Editions scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Edit.), 2002.
[2] GREEN H., KEHINDE O. - Spontaneous heritable changes leading to increased adipose conversion in 3T3 cells. Cell. 1976, 7, 105-113.
[3] BRUN R.P., KIM J.B., HU E., SPIEGELMAN B.M. - Peroxisome proliferator-activated receptor gamma and the control of adipogenesis. Curr.Opin.Lipidol., 1997, 8, 212-218.
[4] SPIEGELMAN B.M. - PPAR-gamma : Adipogenic regulator and thiazolidinedione receptor. Diabetes, 1998, 47, 507-514.
[5] MASUZAKI H., PATERSON J., SHINYAMA H. et al. - A transgenic model of visceral obesity and the metabolic syndrome. Science, 2001, 294, 2166-2170.

  
 
 
Les tableaux et l’iconographie doivent être présentés en page annexe et non à l’intérieur du texte
 
 
Tableau 1°: Les hormones adipocytaires et leurs effets biologiques :
 
Hormone
Effet biologique
Modulation au cours de l’obésité
Complications de l’obésité
Leptine
Signal de l’état des réserves lipidiques
Augmentation
Régulation prise alimentaire
TNF alpha
Inhibition de la réponse à l’insuline dans le muscle
Augmentation
Insulino-résistance. Diabète de type 2.
Interleukine 6
Cytokine proinflammatoire
Augmentation
?
Angiotensinogene
Précurseur de l’angiotensine. Régulation de la pression artérielle
Augmentation
Hypertension artérielle
PAI-1
Inhibition de la coagulation
Augmentation
Thrombose
Résistine
Inhibition de la réponse à l’insuline
Augmentation
Insulino-résistance. Diabète de type 2.
Adipsine
Facteur du complément
Diminution
Immunité ?
ACRP30/adiponectine
Stimulation de l’oxydation des lipides
Diminution
Lipotoxicité 
Insulino-résistance
 
 
 
 
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