Articles du bulletin

Depuis janvier 2019 les articles du Bulletin de l'Académie nationale de médecine sont diffusés sur le site ScienceDirect édité par la société Elsevier-Masson.

Numéros complets archivés en accès libre (jusqu'en 2018) :

Avant 2001 (Gallica) | 2001 à 2018



2726 résultats

  • Communication scientifique

    Place des anomalies des lipoprotéines de basse densité (LDL) dans l’athérogénicité

    Quantitative and qualitative anomalies of LDL : relevance to atherosclerosis

    Les lipoprotéines de basse densité (LDL) jouent un rôle clé dans la physiopathologie de l’athérosclérose. Les anomalies des LDL qui ont un impact sur leur pouvoir athérogène sont de deux types, quantitatives d’une part et qualitatives d’autre part. Les anomalies quantitatives, qui se manifestent par une hypercholestérolémie, ont principalement deux origines : un défaut du catabolisme des LDL en conséquence d’un déficit des récepteurs cellulaires aux LDL (eg. l’hypercholestérolémie familiale) et une surproduction hépatique des particules de VLDL, des précurseurs majeurs de LDL (eg. Hyperlipidémie combinée). En ce qui concerne les anomalies qualitatives, celles-ci impliquent principalement la formation préfé- rentielle et/ou un catabolisme ralenti des LDL petites et denses. En conséquence de leur facilité de pénétration de la paroi, de leur rétention préférentielle au sein de la matrice, et de leur susceptibilité élevée à une modification structurelle sous stress oxydant, les LDL petites et denses présentent un pouvoir athérogène accru. Leur formation est due en grande partie à l’action de la lipoprotéine lipase, de la CETP et de la lipase hépatique sur les particules VLDL de grande taille, d’origine hépatique : les VLDL1, qui sont préférentiellement transformées en LDL denses. Ce mécanisme semble également expliquer les concentrations élevées de LDL denses fréquemment détectées chez les diabétiques de type II. Enfin, les agents hypolipidémiants, tels que les statines et les fibrates, sont capables de diminuer de façon préférentielle l’athérogénicité des LDL denses, par des mécanismes distincts.

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  • Communication scientifique

    Données cliniques, épidémiologiques et biochimiques sur le système de retour du cholestérol (cholestérol-HDL)

    Recent data on the reverse cholesterol transport (high-density lipoprotein cholesterol)

    A l’inverse des lipoprotéines de basse densité (LDL), dont l’élévation est directement liée au risque de maladie coronarienne, les lipoprotéines de haute densité (HDL) ont un rôle antiathérogène, en assurant le retour du cholestérol des tissus périphériques vers le foie. Des avancées récentes dans la physiopathologie de la maladie de Tangier, affection héréditaire rare caractérisée par un taux très bas de HDL et une coronaropathie précoce, permettent de mieux comprendre le métabolisme complexe des HDL. En effet, l’efflux de cholestérol des fibroblastes de ces patients est nettement diminué. Or il a été démontré récemment que cette anomalie était due à des mutations d’une protéine appelée ABC-1 (ATP binding cassette transporter), responsable de l’efflux du cholestérol du milieu intracellulaire vers le milieu extracellulaire. Le retour du cholestérol vers le foie est donc très diminué. Sur le plan épidémiologique, la prévalence d’un taux plasmatique de cholestérol-HDL bas chez des patients coronariens est comprise entre 15 et 30 %. Cependant un taux faible de cholestérolHDL est souvent un facteur de risque agissant en synergie avec d’autres paramètres lipidiques, comme l’élévation des triglycérides, et cette association, dont la fréquence parmi des patients coronariens est importante, se retrouve notamment chez le patient diabétique. La relation inversement proportionnelle entre taux du cholestérol-HDL et risque coronarien a été confirmée par les récentes études de prévention (Veterans Affairs HDL Intervention Study et Bezafibrate Infarction Prevention Study), où l’élévation médicamenteuse du taux de cholestérol-HDL, associée le plus souvent à une baisse du cholestérol-LDL et/ou des triglycérides, était liée à une diminution du risque coronarien.

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  • Communication scientifique

    Effets thérapeutiques et pléiotropiques des statines dans la prévention primaire et secondaire de l’athérosclérose

    Therapeutic and pleiotropic effects of statins for primary and secondary prevention of cardiovascular diseases

    La stratégie de prise en charge des patients hyperlipidémiques s’est considérablement modifiée depuis que la première statine a été commercialisée en France. Les premiers résultats montrant le bénéfice du traitement en prévention primaire et secondaire ont été retrouvés chez des sujets ayant une cholestérolémie autrefois jugée normale (AFCAPS/ TexCAPS en prévention primaire et CARE en prévention secondaire). L’intervention médicamenteuse se trouve simplifiée avec des seuils d’intervention fonction du risque du patient. Malgré les résultats importants des études avec les statines, des questions cliniques essentielles restent en suspens parmi lesquelles la possibilité que les bénéfices cardiovasculaires observés avec les statines soient dus, au moins en partie, à d’autres effets (non mesurés car inconnus) que la seule baisse du LDL-cholestérol. Cette possibilité a été essentiellement évoquée la première fois devant le bénéfice rapide obtenu avec les statines dans les études de régression. La deuxième question concerne l’extrapolation des données soit à la prévention de l’accident vasculaire cérébral, soit aux sujets âgés et aux femmes moins bien représentées dans les essais de prévention. Les dernières années ont aussi vu se redessiner le rôle des triglycérides dans les maladies cardiovasculaires ainsi qu’une meilleure compréhension physiopathologique du transport reverse du cholestérol. Finalement, il ne faut pas sousestimer les difficultés du médecin, notamment face aux problèmes de compliance et prise en charge diététique, à appliquer les résultats des grands essais.

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  • Communication scientifique

    Nouvelles conceptions sur le mode d’action des fibrates et prospectives thérapeutiques de l’athérosclérose

    New conceptions in the mechanism of action of fibrates and prospective therapeutics in atherosclerosis

    Cela fait 10 ans que le premier des membres de la famille des Peroxisome ProliferatorActivated Receptors (PPARs) fut découvert et classé parmi les récepteurs nucléaires orphelins. Trois sous-types de PPAR(s) ont été décrits à ce jour ( α , γ , δ ). Ces récepteurs sont activés par des ligands spécifiques et se lient alors à des « éléments de réponse » (PPRE) localisés dans les promoteurs de nombreux gènes. La liaison des PPAR activés à leurs PPRE stimule l’expression de ces gènes. Les 3 types de PPAR(s) sont des récepteurs pour les acides gras alimentaires et certains eicosanoïdes. Les activateurs du PPARα améliorent le bilan lipidique et réduisent le risque coronaire chez les sujets dont le HDLcholestérol est faible (gemfibrozil). Ils ralentissent aussi la progression de l’athérome (fénofibrate) chez les diabétiques de type 2. Ces médicaments agissent en diminuant les concentrations des lipoprotéines athérogènes, VLDL et LDL de petite taille et en augmentant les concentrations des lipoprotéines anti-athérogènes HDL par stimulation de la synthèse des apolipoprotéines A-I et A-II. De plus, ils stimulent l’expression des récepteurs aux HDL de types SR-B1/CLA-1 et ABCA1 capables de promouvoir l’efflux de cholestérol cellulaire. Ces médicaments réduiraient donc la formation des plaques d’athérome en augmentant le « transport inverse » du cholestérol ; c’est-à-dire son élimination des tissus périphériques. De plus, ils réduisent l’inflammation vasculaire en inhibant l’activité transcriptionnelle de NFκ B et de AP-1 et limitent les risques de thrombose en inhibant la synthèse du facteur tissulaire et du fibrinogène.

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  • Communication scientifique

    Conclusions et recommandations

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  • Communication scientifique

    Topographie des lésions des dystonies secondaires

    The topography of lesions of secondary dystonia

    Les anomalies biologiques à l’origine des dystonies sont encore méconnues, à l’exception du déficit en dopamine dans le groupe des dystonies dopa-sensibles. Néanmoins, il est possible d’approcher la physiopathologie de ce trouble moteur singulier grâce aux progrès de l’imagerie qui révèle, dans un certain nombre de cas, la topographie des lésions et précise les structures dont le dysfonctionnement est responsable de la dystonie. Dans les quarante cas dont les lésions ont pu être ainsi visualisées, elles siégeaient dans le striatum (21 cas), le pallidum (6 cas), le thalamus (7 cas) et le mésencéphale (6 cas). A chacune de ces localisations correspondent une cause particulière et l’association fréquente à des mouvements anormaux, athétose, myoclonies, tremblements. De cette revue, il ressort que la dystonie n’est pas provoquée par des lésions corticales mais sous corticales, au niveau des noyaux gris centraux. Contrairement à la tendance de certains, on ne peut assimiler athétose et dystonie, les mouvements athétosiques accompagnant la dystonie quand les lésions sont striatales, plus rarement pallidales. La lésion de structures qui sont le siège d’une interconnexion sensori-motrice paraît déterminante dans la survenue ultérieure de dystonie au cours de laquelle se développe une nouvelle organisation sensori-motrice.

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  • Communication scientifique

    Un nouveau concept pour expliquer les dysnatrémies : le bilan de la tonicité des entrées et des sorties

    A new concept to understanding of dysnatremias : the tonicity balance

    La natrémie dépend essentiellement de trois facteurs : le sodium (Na+) échangeable, le potassium (K+) échangeable et l’eau (H O) totale. Sa variation traduit souvent une 2 modification du volume cellulaire. La compréhension du mécanisme des dysnatrémies est primordiale pour leur correction et leur prévention. Le Na+ et ses anions constituent la quasi-totalité des tonomoles extracellulaires, leur dilution étant la tonicité. Le K+ est une tonomole essentielle de la tonicité intracellulaire. L’équilibre des tonicités intra et extracellulaires est réalisé par des transferts d’eau, donc des changements de volume des compartiments. Le volume cellulaire dépend de l’équilibre de la tonicité. Une variation de la tonicité (qui n’est pas l’osmolalité) peut être appréciée correctement et rapidement par le bilan des électrolytes (Na+ + K+) et celui de l’eau. Des exemples cliniques soulignent les conclusions erronées provenant du calcul de la clairance de l’eau libre ou de la seule étude des sorties. Ils montrent aussi que le bilan de la tonicité fournit des indications thérapeutiques, ce que ne permettent pas les autres paramètres. Les entrées doivent être quantifiées avec la même attention que les sorties. Une cohérence des unités employées permet un bilan rapide et simple, au lit du malade. L’équilibre de la tonicité doit être enseigné et le bilan (Na+ + K+) et H O devrait être de pratique courante par toute l’équipe soignante, notamment en 2 réanimation, médecine interne, néphrologie, pédiatrie et anesthésie réanimation.

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  • Information

    Les progrès de l’imagerie virtuelle : l’endoscopie cardiaque

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  • Rapport

    La situation internationale de la France du point de vue du coût et de l’efficacité des soins médicaux

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  • Communication scientifique

    A propos du tissu chondroïde

    About chondroid tissue

    Pratiquement impossible à mettre en évidence dans les coupes à la paraffine, le tissu chondroïde est régulièrement absent des chapitres de traités d’histologie consacrés à la croissance du squelette alors qu’il est un constituant essentiel de celui-ci. La microradiographie de coupes épaisses non décalcifiées et la coloration en surface à l’aide de bleu de méthylène sont les mieux à même de le mettre en évidence. L’analyse histomorphométrique du degré de minéralisation a permis d’établir que la calcification du tissu chondroïde est significativement différente de celle des autres tissus calcifiés. Toutes les techniques morphologiques disponibles indiquent qu’il représente une entité propre, à la fois différente du cartilage calcifié et de toutes les variétés connues de tissus osseux. Se déposant avant toute ébauche osseuse au niveau des régions classiquement considérées comme d’origine membraneuse, le tissu chondroïde est également présent en de nombreux points du squelette fœtal et notamment au niveau de la région symphysaire de la mandibule ainsi que des sutures du crâne. Il est également possible de le reproduire expérimentalement par des ostéotomies d’allongement.

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  • Communication scientifique

    La médecine périnatale en l’an 2000 vue par un anesthésiste-réanimateur

    Perinatal medicine on the edge of the XXIe century with respect to resuscitation

    Chaque année, environ 40 000 enfants naissent avant terme en France, dont 10 000 sont de grands prématurés nés avant 33 semaines de gestation. Ces derniers ne représentent que 1,2 % des naissances, mais 50 % des enfants mort-nés. Si 7 % des grands prématurés proviennent des naissances multiples obtenues par procréation médicalement assistée (PMA), celle-ci n’est à l’origine que de moins de 1 % des naissances. Si les progrès de la réanimation néonatale ont permis à un grand nombre d’enfants prématurés de petit poids d’évoluer sans séquelles, la rançon en est l’augmentation du nombre d’enfants survivants plus ou moins sévèrement handicapés. Il est donc nécessaire de mettre en place une « vigilance » de la procréation médicalement assistée comme cela a été recommandé par l’Académie nationale de médecine le 13 février 1996, de définir une bonne pratique de la réanimation néonatale et d’améliorer la prise en charge des enfants atteints de troubles du développement ou de l’apprentissage.

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  • Éloge

    Éloge de Monsieur Jacques BRÉHANT (1907-2000)

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  • Éloge

    Éloge de Monsieur Lucien Brumpt (1910-1999)

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  • Éloge

    Éloge de Monsieur Jean-Charles Sournia (1917-2000)

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  • Éloge

    Éloge de Monsieur Philippe Blondeau (1926-2000)

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  • Éloge

    Éloge de Monsieur Georges Cerbonnet (1922-2000)

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  • Éloge

    Éloge de Monsieur Robert Moreau (1916-2000)

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  • Éloge

    Éloge de Monsieur Lucien Leger (1912-1999)

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  • Éloge

    Éloge de M. Stanislas de Sèze (1903-2000)

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  • Autre

    Remerciements aux personnalités extérieures

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  • Éloge

    Éloge de M. Guy Offret (1911-2001)

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  • Éloge

    Éloge de Monsieur André Sicard (1904-2002)

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  • Éloge

    Éloge de Monsieur Jacques Salat-Baroux (1931-2001)

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  • Éloge

    Éloge de Monsieur Hugues Gounelle de Pontanel (1903-2001)

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  • Éloge

    Éloge de M. Yves Bouvrain (1910-2002)

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